La polineuropatía asociada a enfermedades críticas, particularmente en pacientes internados en unidades de cuidados intensivos con sepsis y fallo multiorgánico, constituye una complicación neuromuscular frecuente y relevante desde el punto de vista clínico. Este tipo de neuropatía periférica se manifiesta por una disfunción difusa de los nervios motores y sensitivos, aunque predominan claramente los síntomas motores. Su aparición suele estar relacionada con cuadros clínicos graves, caracterizados por una intensa respuesta inflamatoria sistémica y una prolongada estancia en cuidados intensivos.
Desde un punto de vista clínico, uno de los signos iniciales más sugestivos de esta condición es la dificultad inesperada para retirar al paciente del soporte ventilatorio mecánico, a pesar de la resolución de las causas respiratorias primarias. En fases más avanzadas, puede observarse debilidad muscular progresiva, especialmente en las extremidades, acompañada de atrofia (o wasting) muscular y pérdida de los reflejos tendinosos profundos. En contraste, las alteraciones sensoriales suelen ser mínimas o pasar desapercibidas, lo que puede dificultar su reconocimiento precoz.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la neuropatía que se desarrolla en estos pacientes es predominantemente axonal, es decir, implica un daño primario a los axones de los nervios periféricos más que a las vainas de mielina que los rodean. Esta característica morfológica se diferencia de otras neuropatías desmielinizantes típicas, y se ha evidenciado mediante estudios neurofisiológicos y hallazgos histopatológicos en biopsias nerviosas.
La etiología exacta de esta neuropatía crítica sigue sin estar completamente esclarecida, aunque se postulan varios mecanismos patogénicos que podrían actuar de manera sinérgica. Uno de los factores más relevantes parece ser la disfunción microvascular inducida por la sepsis, la cual compromete la perfusión de los nervios periféricos. A esto se suma la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 1 e interleucina 6, que pueden ejercer efectos neurotóxicos directos e indirectos.
Otro componente importante es la disfunción metabólica y energética celular inducida por el fallo multiorgánico, especialmente en el contexto de hiperglucemia mantenida, acidosis y estrés oxidativo. Estas condiciones contribuyen al daño axonal y a la alteración de las funciones neuronales. Además, algunos tratamientos utilizados en pacientes críticamente enfermos, como ciertos antibióticos, bloqueadores neuromusculares y sedantes, han sido implicados como factores potencialmente neurotóxicos.
En muchos casos, a la polineuropatía se le suma una miopatía adquirida en la unidad de cuidados intensivos, dando lugar a un síndrome neuromuscular mixto. Esta miopatía se caracteriza por la degeneración de las fibras musculares, especialmente las de tipo II, y suele contribuir significativamente a la debilidad muscular generalizada observada en estos pacientes.
El manejo de esta condición es fundamentalmente de soporte. No existe, hasta el momento, un tratamiento farmacológico específico que revierta el daño nervioso. Las medidas terapéuticas se centran en el control de la sepsis, la estabilización hemodinámica, el mantenimiento de una glicemia adecuada, la nutrición óptima y la movilización precoz del paciente siempre que sea posible.
El pronóstico, en términos neurológicos, suele ser favorable si el paciente logra superar la enfermedad crítica subyacente. Con el tiempo y una adecuada rehabilitación, muchos individuos experimentan una recuperación funcional significativa, aunque en algunos casos pueden persistir déficits neuromusculares residuales. La recuperación suele ser lenta, extendiéndose por semanas o incluso meses, y depende del grado de afectación axonal y del estado general del paciente.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
