La intoxicación por hongos es una condición clínica resultante de la ingestión de especies fúngicas que contienen compuestos tóxicos capaces de alterar diversas funciones fisiológicas en el ser humano. Existen miles de especies de hongos, y una fracción significativa de ellas es potencialmente tóxica para los seres humanos. Estas especies pueden provocar una amplia gama de efectos adversos que van desde síntomas gastrointestinales leves hasta alteraciones neurológicas severas, insuficiencia orgánica múltiple y, en algunos casos, la muerte.
Dentro de este grupo diverso, algunas especies destacan por su letalidad. Una de las más peligrosas es Amanita phalloides, conocida comúnmente como «la oronja verde» o «hongo de la muerte». Esta especie, junto con otras relacionadas del mismo género, contiene toxinas extremadamente potentes denominadas amatoxinas. Las amatoxinas son compuestos citotóxicos que interfieren con la síntesis de ARN mensajero al inhibir la enzima ARN polimerasa tipo II, lo que impide la transcripción genética y lleva a una interrupción masiva de la producción de proteínas. Esta disfunción celular resulta, especialmente en los hepatocitos, en necrosis celular generalizada.
Lo alarmante de esta toxina es su alta toxicidad: la ingestión de una sola seta que contenga amatoxinas, incluso en cantidades muy pequeñas, puede ser suficiente para provocar una intoxicación grave y potencialmente mortal. Tras un período de latencia que puede durar entre 6 y 24 horas, el paciente puede experimentar síntomas gastrointestinales intensos, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, seguidos por una aparente mejoría transitoria. Sin embargo, posteriormente se produce una fase crítica caracterizada por una falla hepática aguda, que puede evolucionar rápidamente hacia una necrosis hepática masiva.
Desde el punto de vista patológico, el hallazgo característico en los casos de fallecimiento por intoxicación con hongos que contienen amatoxinas es una necrosis hepática aguda y extensa. Este daño hepático se considera el principal determinante del desenlace fatal y requiere atención médica urgente, que puede incluir medidas de soporte vital, terapia intensiva y, en casos avanzados, trasplante hepático.
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico, la intoxicación por hongos que contienen amatoxinas presenta un cuadro característico, marcado por una evolución bifásica que complica su diagnóstico temprano. Tras la ingestión, existe un periodo de latencia de entre ocho y doce horas durante el cual el paciente puede permanecer asintomático, lo que genera una falsa sensación de seguridad tanto en el individuo como en el personal médico. Posteriormente, se inicia una fase gastrointestinal aguda caracterizada por dolor abdominal intenso en forma de cólicos, vómitos persistentes y diarrea profusa. Esta etapa puede llevar rápidamente a la deshidratación, desequilibrio electrolítico y alteraciones hemodinámicas si no se trata de manera adecuada.
Después de esta primera fase, y tras una aparente mejoría clínica que puede durar uno o dos días, se inicia una segunda etapa mucho más grave, en la que se evidencia el daño sistémico causado por la toxina. Las amatoxinas afectan principalmente al hígado y los riñones, generando necrosis hepática extensa, insuficiencia hepática aguda y daño renal agudo. En muchos casos, este compromiso hepatorrenal progresa a encefalopatía hepática, manifestada por confusión, alteraciones del nivel de conciencia e incluso coma, lo cual refleja el fracaso de la capacidad del hígado para eliminar toxinas endógenas. Este deterioro multiorgánico, en ausencia de intervención médica especializada, puede culminar en la muerte.
Un aspecto importante es que las amatoxinas son termoestables, es decir, su estructura química no se degrada con el calor. Por esta razón, el cocinado o la ebullición de los hongos no reduce su toxicidad ni previene la intoxicación, lo que refuerza la peligrosidad de estas especies incluso cuando se preparan mediante métodos culinarios tradicionales.
Por otro lado, existen otras formas de intoxicación fúngica igualmente peligrosas, como la producida por monometilhidrazina, una toxina presente en especies de los géneros Gyromitra y Helvella. Esta sustancia es más frecuente en hongos consumidos crudos o mal cocidos, ya que se trata de un compuesto hidrosoluble que puede eliminarse parcialmente mediante la cocción en agua abundante. Sin embargo, cuando se ingiere en estado crudo, la monometilhidrazina produce síntomas después de un periodo de latencia similar al de las amatoxinas (ocho a doce horas), con manifestaciones clínicas que incluyen vómitos, diarrea, necrosis hepática, convulsiones, pérdida de la conciencia, coma e incluso hemólisis intravascular.
La gravedad de estas intoxicaciones subraya la importancia de identificar con precisión las especies de hongos recolectadas y consumidas, ya que muchas de ellas son morfológicamente similares a especies comestibles y pueden inducir errores fatales. El conocimiento de los patrones clínicos, el tiempo de latencia y los mecanismos fisiopatológicos involucrados es fundamental para un diagnóstico y tratamiento oportunos, que muchas veces requieren manejo intensivo, terapia antitóxica específica y, en casos severos, trasplante de órganos.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por hongos, en particular aquellos que contienen toxinas como amatoxinas o monometilhidrazina (gyromitrina), representa un desafío clínico importante debido al retraso característico en la aparición de los síntomas, lo que limita la eficacia de muchas intervenciones convencionales. Dado que las manifestaciones clínicas suelen aparecer entre ocho y doce horas después de la ingestión, cuando ya ha ocurrido una absorción significativa del tóxico, las estrategias dirigidas a eliminar el agente ingerido suelen ser poco efectivas una vez que el cuadro clínico se ha instaurado.
A. Medidas de emergencia
A pesar del retraso en la aparición de síntomas, la administración de carbón activado está recomendada ante cualquier sospecha de ingestión reciente de hongos potencialmente tóxicos o no identificados. El carbón activado actúa adsorbiendo el tóxico presente en el tracto gastrointestinal, lo que podría limitar su absorción si se administra dentro de un margen de tiempo razonable posterior a la ingestión. No obstante, su eficacia disminuye considerablemente con el paso del tiempo.
Una parte crítica del manejo inicial es la reposición agresiva de líquidos por vía intravenosa, especialmente en pacientes que presentan vómitos intensos y diarrea profusa. Estas pérdidas gastrointestinales pueden ser cuantiosas y poner en riesgo la perfusión tisular y la función renal. Para guiar una reposición adecuada del volumen intravascular, es esencial monitorizar parámetros como la presión venosa central, el gasto urinario y las pruebas de función renal. El control estricto de estos indicadores permite prevenir complicaciones como la insuficiencia renal aguda, que puede surgir por hipoperfusión renal prolongada o por el daño tóxico directo de las toxinas fúngicas.
B. Tratamiento específico
En cuanto al tratamiento dirigido, existen múltiples agentes que han sido propuestos como posibles antídotos para la intoxicación por amatoxinas, entre ellos el ácido tióctico (también conocido como ácido alfa-lipoico), la penicilina de alta dosis y los corticosteroides. Sin embargo, la evidencia científica que respalda su uso es limitada y, en muchos casos, contradictoria. La mayoría de los datos proviene de estudios experimentales en modelos animales o de series de casos, sin ensayos clínicos controlados que respalden su eficacia de manera concluyente.
En la práctica clínica actual, el pilar fundamental del tratamiento sigue siendo el manejo de soporte intensivo, con especial atención al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, la corrección de alteraciones metabólicas, el monitoreo estrecho de la función hepática y la prevención de complicaciones asociadas a la insuficiencia hepática.
Entre los tratamientos con mayor aceptación en la intoxicación por amatoxinas se encuentra la silibinina, un flavonolignano derivado de la planta Silybum marianum (cardo mariano). Esta sustancia ha mostrado cierto potencial hepatoprotector, ya que inhibe la captación de amatoxinas por los hepatocitos y puede reducir el daño hepático. Se administra generalmente por vía intravenosa y, aunque su disponibilidad puede variar según el país, es ampliamente utilizada en centros especializados.
Otro agente con posible beneficio es N-acetilcisteína, conocido principalmente por su uso en la intoxicación por paracetamol. Se cree que su efecto beneficioso en este contexto deriva de su capacidad para restaurar los niveles de glutatión hepático y reducir el estrés oxidativo, contribuyendo así a preservar la función hepatocelular.
En los casos más graves, en los que se produce una falla hepática fulminante con encefalopatía y coagulopatía, el trasplante hepático puede ser la única opción terapéutica viable. Por ello, es crucial realizar una interconsulta temprana con un centro especializado en trasplante hepático, incluso antes de que el paciente entre en una fase crítica, para facilitar la evaluación y preparación del paciente ante una eventual necesidad de trasplante urgente.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
