Las polineuropatías tóxicas axonales constituyen un grupo heterogéneo de afecciones del sistema nervioso periférico, caracterizadas por daño primario a los axones de los nervios periféricos, inducido por la exposición a diversos agentes tóxicos. Estas neuropatías pueden originarse tras el contacto con agentes industriales o pesticidas, incluyendo compuestos como la acrilamida, los organofosforados, los solventes de hexacarbono, el bromuro de metilo y el disulfuro de carbono. También se asocian con metales pesados como el arsénico, el talio, el mercurio y el plomo, todos ellos conocidos por su afinidad por tejidos neurológicos y su capacidad para interferir en funciones celulares vitales, como la generación de energía mitocondrial, la transmisión sináptica y el mantenimiento del citoesqueleto axonal.
Además, ciertos medicamentos son reconocidos por su potencial neurotóxico. Entre ellos se encuentran la fenitoína, la amiodarona, la perhexilina, la isoniazida, la nitrofurantoína y algunos agentes quimioterapéuticos como los compuestos de platino (por ejemplo, el cisplatino) y los taxanos (como el paclitaxel), así como la vincristina. Todos estos fármacos, mediante distintos mecanismos moleculares, pueden inducir degeneración axonal, particularmente en nervios largos, lo que da lugar a síntomas predominantemente distales y simétricos.
Una mención especial merece la vitamina B6 o piridoxina, que, en dosis elevadas, paradójicamente puede provocar neurotoxicidad, a pesar de su uso profiláctico en el contexto de tratamiento con isoniazida, donde se emplea para prevenir la neuropatía inducida por este antituberculoso. Este fenómeno resalta la importancia del equilibrio homeostático en la suplementación vitamínica y la necesidad de vigilancia clínica estrecha en pacientes en tratamiento prolongado.
El diagnóstico de una polineuropatía tóxica requiere una historia clínica exhaustiva que incluya antecedentes ocupacionales, ambientales y médicos. La identificación de exposiciones relevantes y la observación de agrupamientos de casos en entornos laborales o geográficos similares puede ser clave para establecer la etiología. Asimismo, la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa permiten confirmar la naturaleza axonal del daño, mientras que las pruebas de laboratorio pueden detectar niveles anormales de tóxicos específicos.
En cuanto al tratamiento, este se centra en la prevención de una exposición continua o adicional al agente causal. La retirada precoz del tóxico puede detener la progresión de la neuropatía e, incluso, permitir cierta recuperación funcional, aunque el daño axonal severo suele conllevar secuelas duraderas.
Por otro lado, la neuropatía diftérica representa un ejemplo particular de neuropatía tóxica de origen infeccioso. En este caso, el agente causal es Corynebacterium diphtheriae, el cual libera una exotoxina que afecta las neuronas motoras periféricas. Clínicamente, puede observarse debilidad del paladar entre dos y cuatro semanas tras una infección faríngea inicial. La infección cutánea también puede preceder a una debilidad muscular focal adyacente. Además, trastornos en la acomodación ocular pueden manifestarse entre la cuarta y quinta semana, seguidos, en algunos casos, por el desarrollo de una polineuropatía desmielinizante distal de tipo sensitivo-motor, entre uno y tres meses después del evento infeccioso.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
