Regurgitación valvular tricúspidea

La regurgitación valvular tricúspidea es un fenómeno patológico en el cual la válvula tricúspide, situada entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha, no cierra adecuadamente, permitiendo el flujo retrógrado de sangre del ventrículo hacia la aurícula durante la sístole. Este tipo de regurgitación suele presentarse en el contexto de dilatación del ventrículo derecho por diversas razones, creando un ciclo patológico en el que la gravedad de la regurgitación y la dilatación del ventrículo se exacerban mutuamente.

La dilatación del ventrículo derecho puede ser desencadenada por varias condiciones subyacentes, como hipertensión sistólica del ventrículo derecho debido a estenosis de la válvula pulmonar, hipertensión pulmonar por distintas causas, regurgitación severa de la válvula pulmonar o miocardiopatía. En estos casos, el ventrículo derecho experimenta un aumento en su tamaño debido a la sobrecarga de presión o volumen. La dilatación del ventrículo derecho afecta la geometría de la válvula tricúspide y su anillo, que tiene una forma de silla de montar de caballo.

Con el aumento del tamaño del ventrículo derecho, el anillo tricúspide tiende a aplanarse y adoptar una forma elíptica. Este cambio geométrico distorsiona la relación entre los volantes de la válvula y las estructuras cordales que la mantienen en su lugar, como los músculos papilares. El aplanamiento del anillo tricúspide y la alteración de su geometría contribuyen a una mayor incompetencia valvular, exacerbando la regurgitación. La alteración en la forma del anillo impide que la válvula tricúspide cierre completamente durante la sístole, facilitando así el retorno de sangre al ventrículo derecho.

En la mayoría de los casos, la regurgitación tricúspide se debe a cambios en la geometría del ventrículo derecho más que a una enfermedad primaria de la válvula tricúspide en sí misma. La dilatación del ventrículo derecho puede ser secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda, donde el sobrecarga de presión se transfiere a los ventrículos derechos, o puede ser causada por enfermedades primarias que afectan el ventrículo derecho, como la miocardiopatía o la hipertensión pulmonar.

Además de las causas secundarias relacionadas con la dilatación del ventrículo derecho, existen anomalías inherentes de la válvula tricúspide que pueden llevar a regurgitación. Entre ellas se encuentran la anomalía de Ebstein, una malformación congénita en la que los volantes de la válvula tricúspide están desplazados hacia el ventrículo derecho; el prolapso de la válvula tricúspide; la formación de placa carcinoide; la inflamación debida a enfermedades del colágeno; y diversas infecciones o tumores que afectan la válvula.

Por último, la lesión de la válvula tricúspide puede ser de origen iatrogénico, como la causada por cables de marcapasos. En estos casos, los dispositivos implantables pueden dañar la válvula o alterar su función, contribuyendo a la regurgitación tricúspide.

Manifestaciones clínicas

La regurgitación valvular tricúspide y la insuficiencia del ventrículo derecho presentan un conjunto de síntomas y signos clínicos similares debido a la interrelación funcional entre la válvula tricúspide y el ventrículo derecho. Esta similitud en la presentación clínica se debe a que ambos estados patológicos llevan a una sobrecarga de volumen en la aurícula derecha, lo que se manifiesta de manera comparable en el examen físico.

En un individuo sano, el flujo venoso hacia el corazón derecho se controla mediante la función del ventrículo derecho y la válvula tricúspide. Cuando la válvula tricúspide no cierra adecuadamente debido a regurgitación, la sangre fluye de regreso a la aurícula derecha durante la sístole del ventrículo derecho, lo que genera una sobrecarga de volumen en la aurícula y venas relacionadas. Esta situación provoca un incremento de la presión venosa central, visible en la inspección del pulso venoso yugular, conocido como el JVP.

La forma de onda normal del JVP incluye un descenso característico durante la sístole ventricular, denominado descenso x. Este descenso es palpable como una disminución del pulso en la arteria carótida contralateral durante la sístole. Sin embargo, en el contexto de la regurgitación tricúspide severa, la dinámica del JVP se altera. A medida que la regurgitación se agrava, la onda regurgitante provoca un llenado progresivo del descenso x, que eventualmente se desplaza hacia una forma de onda sistólica positiva en el JVP. Esto ocurre porque la presión aumentada en la aurícula derecha durante la regurgitación hace que la forma de onda del JVP muestre un patrón de presión elevado durante la sístole.

El soplo asociado con la regurgitación tricúspide puede ser difícil de detectar y varía en su intensidad y audibilidad. Su ubicación suele ser en el área paraesternal izquierda, y su intensidad puede aumentar durante la inspiración, fenómeno conocido como el signo de Carvallo. Este signo se debe a que la inspiración aumenta el retorno venoso al corazón derecho, exacerbando la regurgitación y haciendo más prominente el soplo.

En casos graves de regurgitación tricúspide, los signos físicos incluyen hepatomegalia, debido a la congestión venosa sistémica, y edema periférico, resultante de la acumulación de fluidos en los tejidos. La ascitis, acumulación de líquido en la cavidad abdominal, también es un hallazgo frecuente debido a la presión aumentada en el sistema venoso portal, que drena hacia la aurícula derecha a través de la vena porta.

La presencia de un tercer ruido cardíaco (S3) puede acompañar al soplo de regurgitación tricúspide y está relacionado con el aumento del flujo sanguíneo que regresa desde la aurícula derecha al ventrículo derecho. Este sonido adicional es indicativo de una sobrecarga de volumen y refleja el rápido llenado del ventrículo derecho.

En algunos casos, la presión elevada en la aurícula derecha puede estirar el tabique auricular, lo que podría abrir un foramen oval permeable (PFO) o incluso un verdadero defecto de comunicación auricular (TEA). Esto puede llevar a la cianosis, ya que la sangre desoxigenada puede pasar de la aurícula derecha a la izquierda y luego ser bombeada al resto del cuerpo.

Estudios complementarios

El diagnóstico de la regurgitación tricúspide y su evaluación de gravedad implica una combinación de técnicas diagnósticas, ya que los síntomas clínicos y los hallazgos en las pruebas pueden ser inespecíficos o solaparse con otras patologías. A continuación, se detalla cómo cada modalidad de diagnóstico contribuye a la evaluación y manejo de esta condición.

Electrocardiograma (ECG): En el contexto de la regurgitación tricúspide, el electrocardiograma suele ser inespecífico. No obstante, es común observar arritmias auriculares como el aleteo auricular o la fibrilación auricular, que pueden surgir debido a la dilatación de la aurícula derecha causada por la regurgitación. Estas arritmias se producen como resultado del estiramiento de la aurícula y la alteración en su funcionamiento normal.

Radiografía de Tórax: Este estudio puede mostrar signos indirectos de regurgitación tricúspide. La radiografía de tórax puede revelar agrandamiento de la aurícula derecha, una manifestación de la sobrecarga de volumen debido a la regurgitación. Además, puede evidenciar la dilatación de la vena ácigos, un vaso que drena la sangre de la parte superior del cuerpo hacia la vena cava superior, y puede observarse un derrame pleural, que es una acumulación de líquido en la cavidad pleural, a menudo asociado con insuficiencia cardíaca congestiva.

Ecocardiograma: La ecocardiografía es crucial para la evaluación de la regurgitación tricúspide. Este estudio permite visualizar la válvula tricúspide y determinar el grado de regurgitación. El ecocardiograma Doppler, en particular, mide la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula tricúspide, lo cual ayuda a estimar la severidad de la regurgitación. Además, proporciona información sobre el tamaño y la función del ventrículo derecho. Un hallazgo importante en el ecocardiograma puede ser un tabique interventricular en movimiento paradójico, que indica una sobrecarga de volumen en el ventrículo derecho, ya que la presión elevada dentro del ventrículo derecho afecta la posición del tabique interventricular.

Cateterismo Cardíaco: El cateterismo cardíaco permite confirmar la presencia de la onda regurgitante en la aurícula derecha y medir las presiones dentro de la aurícula derecha. En este contexto, si la presión sistólica de la arteria pulmonar o del ventrículo derecho es inferior a 40 mm Hg, puede indicarse que la regurgitación tricúspide tiene un origen valvular primario. El cateterismo también permite la realización de la presión de cuña hepática, un procedimiento que mide la presión en la porción terminal de la vena cava inferior o en la aurícula derecha, proporcionando información sobre la presión en el lecho venoso hepático. En pacientes con regurgitación tricúspide severa y ascitis, se puede utilizar esta medida para evaluar la presencia de enfermedad hepática.

Presión de Cuña Hepática: Un gradiente alto entre la presión media en la aurícula derecha y la presión de cuña hepática sugiere la presencia de cirrosis hepática. Normalmente, el gradiente a través del hígado es inferior a 5 mm Hg. Un gradiente de 5 a 10 mm Hg sugiere cirrosis leve, de 10 a 15 mm Hg indica enfermedad hepática moderada, y un gradiente superior a 15 mm Hg es indicativo de cirrosis significativa. Esta evaluación es particularmente útil en el contexto de la regurgitación tricúspide severa con ascitis, ya que ayuda a distinguir entre la congestión venosa debida a la regurgitación y la presencia de enfermedad hepática subyacente.

Tratamiento y pronóstico

La regurgitación tricúspide puede variar en severidad y, por lo tanto, en su manejo. En el caso de la regurgitación tricúspide leve, la condición suele ser manejada adecuadamente con diuréticos, que ayudan a reducir el exceso de volumen y la congestión venosa asociada. Sin embargo, la gestión de la regurgitación tricúspide severa requiere una consideración más detallada debido a la complejidad de la sobrecarga de volumen y la posible presencia de edema intestinal.

En la regurgitación tricúspide severa, el edema intestinal puede disminuir la eficacia de los diuréticos orales como la furosemida. En tales situaciones, se recomienda el uso de diuréticos intravenosos inicialmente para obtener un control más rápido y efectivo del volumen de líquido. Los diuréticos intravenosos, como la furosemida administrada por esta vía, permiten una absorción más rápida y directa en el torrente sanguíneo, mejorando la eliminación de líquidos acumulados y aliviando los síntomas de congestión.

Cuando la regurgitación tricúspide severa está acompañada de ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), es fundamental considerar el uso de diuréticos adicionales. En estos casos, diuréticos como la torsemida o la bumetanida, que tienen una mejor absorción y eficacia en comparación con la furosemida oral, pueden ser útiles. Estos diuréticos de bucle se pueden utilizar junto con diuréticos orales para mejorar el control del volumen y la reducción de la ascitis.

Los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona o la eplerenona, también juegan un papel importante en el tratamiento de la regurgitación tricúspide severa, particularmente cuando la ascitis está presente. Estos medicamentos ayudan a prevenir la retención de sodio y agua, promoviendo una reducción adicional en el volumen de líquido y ayudando a controlar la ascitis.

En algunos casos, para mejorar aún más la eficacia del tratamiento diurético, se puede considerar la adición de un diurético tiazídico a la terapia con diuréticos de bucle. La combinación de diuréticos de bucle y tiazídicos puede ser particularmente útil para superar la resistencia diurética y mejorar la reducción de fluidos, especialmente en pacientes con regurgitación tricúspide severa.

Es importante recordar que, dado que la mayoría de los casos de regurgitación tricúspide son secundarios a disfunción del ventrículo derecho o a otras condiciones subyacentes, el tratamiento definitivo generalmente requiere abordar la causa primaria de la disfunción. Esto significa que, además del manejo con diuréticos, puede ser necesario tratar la afección subyacente que está contribuyendo a la regurgitación tricúspide. Por ejemplo, en casos de hipertensión pulmonar, estenosis de la válvula pulmonar, o enfermedades que afectan el ventrículo derecho, el tratamiento de estas condiciones puede aliviar la carga sobre la válvula tricúspide y mejorar la regurgitación.

El manejo quirúrgico de la regurgitación tricúspide secundaria, que resulta de la disfunción del ventrículo derecho más que de una enfermedad primaria de la válvula tricúspide, es un tema complejo. En general, el reemplazo quirúrgico de la válvula tricúspide rara vez está indicado antes de que se haya tratado la causa subyacente de la disfunción del ventrículo derecho. La regurgitación tricúspide secundaria es a menudo un resultado de condiciones que afectan el ventrículo derecho o la presión en el sistema venoso pulmonar, por lo que abordar estas causas primarias puede resolver o al menos mejorar la regurgitación.

Tratamiento de la Causa Subyacente: Si la regurgitación tricúspide es secundaria a enfermedades del corazón izquierdo, como la insuficiencia cardíaca izquierda, el tratamiento efectivo de la insuficiencia cardíaca izquierda puede reducir las presiones pulmonares y, por ende, aliviar la presión sobre el ventrículo derecho. La reducción de las presiones pulmonares y la disminución del tamaño del ventrículo derecho pueden llevar a una resolución o una mejora significativa en la regurgitación tricúspide. De manera similar, el tratamiento de la hipertensión pulmonar, ya sea primaria o secundaria, suele resultar en una reducción de la regurgitación tricúspide.

Indicaciones para Cirugía de la Válvula Tricúspide: Las directrices actuales sugieren que la cirugía de la válvula tricúspide puede considerarse en casos de regurgitación tricúspide severa cuando la dilatación del anillo tricúspide supera los 4,0 cm al final de la diástole y el paciente presenta síntomas. En tales situaciones, la cirugía puede ser necesaria para mejorar los síntomas y la función cardíaca.

Anuloplastia Tricúspide: Una de las intervenciones quirúrgicas más comunes para tratar la regurgitación tricúspide es la anuloplastia. Esta técnica implica la colocación de un anillo protésico alrededor del anillo tricúspide para restaurar su forma normal y mejorar el cierre de la válvula. La anuloplastia se clasifica como una recomendación de clase I en pacientes con regurgitación tricúspide significativa, especialmente cuando se realiza en combinación con la reparación o reemplazo de la válvula mitral para la regurgitación mitral concomitante. En algunos casos, la anuloplastia se puede realizar sin la inserción de un anillo protésico, conocida como anuloplastia DeVega, que también puede ser efectiva para reducir la dilatación del anillo tricúspide.

Reparación o Reemplazo de la Válvula Tricúspide: La reparación de la válvula tricúspide es ocasionalmente posible, especialmente en el contexto de la endocarditis de la válvula tricúspide. Sin embargo, si existe un defecto inherente en el aparato de la válvula tricúspide que no se puede reparar adecuadamente, el reemplazo de la válvula tricúspide puede ser necesario. En general, se prefiere utilizar una válvula bioprotésica en lugar de una válvula mecánica. Esto se debe a que las válvulas bioprotésicas tienen un menor riesgo de trombosis en comparación con las válvulas mecánicas, cuyo riesgo de trombosis es mayor si el nivel de INR no se mantiene estable. La anticoagulación no es necesaria para las válvulas bioprotésicas a menos que el paciente tenga fibrilación auricular o aleteo auricular.

Reemplazo de la Válvula Tricúspide Transcatéter: Recientemente, el reemplazo de la válvula tricúspide mediante abordaje transcatéter ha mostrado promesas como una opción para pacientes con regurgitación tricúspide severa. Este enfoque percutáneo puede ser particularmente útil en pacientes de alto riesgo quirúrgico o en aquellos con contraindicación para cirugía abierta. Aunque los datos iniciales son prometedores, se necesita más investigación para confirmar su eficacia y seguridad a largo plazo.

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