Los trastornos ácido-base en los pacientes con insuficiencia renal crónica están íntimamente relacionados con la incapacidad de los riñones para excretar la cantidad diaria de ácido generada por el metabolismo de las proteínas animales en la dieta. Esta capacidad de excreción se estima en aproximadamente 1 mEq/kg/día, lo que constituye una carga importante para los riñones. En condiciones normales, los riñones pueden manejar esta carga ácida, pero cuando hay daño renal, esta capacidad se ve significativamente comprometida, lo que provoca un desequilibrio ácido-base. Como resultado, se desarrolla una acidosis metabólica con un déficit de ácidos no aniónicos, también conocida como acidosis metabólica de brecha aniónica no elevada. Esta condición es fundamentalmente consecuencia de la alteración de la producción de amoníaco en los riñones.
El amoníaco, que normalmente se produce en los túbulos renales, es crucial para la excreción de hidrógeno (H+). En la insuficiencia renal, la producción de amoníaco se ve disminuida debido al daño tubular, lo que limita la capacidad de los riñones para manejar la carga ácida. Además, defectos en los túbulos proximales o distales pueden contribuir a agravar la acidosis, ya que estos segmentos son esenciales para el transporte de iones y la regulación del equilibrio ácido-base en los riñones. En resumen, la combinación de la insuficiencia renal y la incapacidad para producir suficiente amoníaco impide que los riñones excreten el exceso de protones, lo que lleva al desarrollo de una acidosis metabólica.
Como respuesta a la acumulación de iones de hidrógeno en el cuerpo, el sistema ácido-base recurre a un mecanismo compensatorio mediante el uso de los huesos, que actúan como un amortiguador de hidrógeno. El calcio y el fósforo se liberan de los huesos para unirse a los iones de hidrógeno y minimizar el impacto de la acidosis. Este proceso de desmineralización ósea puede contribuir al desarrollo de trastornos minerales óseos, como la osteodistrofia renal, que es común en los pacientes con enfermedad renal crónica.
Además, la acidosis crónica no solo afecta el sistema óseo, sino que también tiene implicaciones metabólicas a nivel muscular. La persistente acidosis puede inducir una mayor catálisis de proteínas musculares, lo que acelera la pérdida de masa muscular. Este aumento en la catabolización de las proteínas musculares puede contribuir al empeoramiento de la función renal, ya que la proteína muscular se descompone en productos que son difíciles de eliminar en los riñones dañados. Este ciclo de acidosis crónica y catabolismo muscular acelera el progreso de la insuficiencia renal crónica.
La intervención terapéutica en pacientes con acidosis metabólica y función renal deteriorada incluye la modificación de la dieta, como la reducción de la ingesta de proteínas animales, ya que estas contribuyen a la carga ácida en el cuerpo. Aumentar el consumo de frutas y verduras también puede ser beneficioso, ya que estos alimentos tienen un efecto alcalinizante, lo que ayuda a contrarrestar la acidosis. Además, la administración de bicarbonato de sodio en dosis titradas (0.5 a 1.0 mEq/kg/día, divididas en dos tomas diarias) puede ser útil para aumentar los niveles de bicarbonato en el suero y corregir la acidosis, especialmente cuando los niveles de bicarbonato sérico son consistentemente inferiores a 22 mmol/L.
Es importante señalar que los pacientes con insuficiencia renal crónica deben evitar los sales de citrato, ya que estos pueden aumentar la absorción de aluminio de la dieta, un elemento que se acumula en el cuerpo en presencia de daño renal y puede tener efectos tóxicos. Por lo tanto, el manejo adecuado de los trastornos ácido-base en estos pacientes no solo debe enfocarse en el control de la acidosis, sino también en evitar complicaciones adicionales como la acumulación de aluminio.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Vincent-Johnson A et al. Diet and metabolism in CKD-related metabolic acidosis. Semin Nephrol. 2023;43:151425. [PMID: 37898028]
