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La colonización bacteriana constituye el primer paso crítico en la interacción entre un microorganismo y su hospedero. Este proceso no ocurre al azar; cada especie bacteriana presenta afinidad por ciertos tejidos y órganos, determinada por la disponibilidad de nutrientes, temperatura, pH, oxígeno y la presencia de receptores celulares específicos. Por ejemplo, Legionella pneumophila se introduce principalmente a través de la inhalación de aerosoles contaminados. Una vez en el tracto respiratorio, coloniza el epitelio alveolar y se multiplica dentro de los macrófagos alveolares, aprovechando la temperatura moderada de los pulmones. Sin embargo, su incapacidad para tolerar temperaturas más altas limita su propagación sistémica, mostrando cómo las características ambientales del hospedero condicionan la distribución bacteriana.
En tejidos normalmente estériles, la colonización indica que los mecanismos de defensa del hospedero están comprometidos. En la fibrosis quística, la alteración de la función ciliar y la viscosidad anormal del moco pulmonar permite que bacterias como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Burkholderia cepacia permanezcan y se multipliquen en los bronquios, donde normalmente serían eliminadas por la acción mucociliar. Esto refleja que la colonización depende tanto de la presencia del microorganismo como de la vulnerabilidad del tejido huésped.
Además, algunas bacterias requieren condiciones microambientales específicas. Los anaerobios estrictos solo pueden colonizar sitios con baja presencia de oxígeno, como la cavidad oral profunda, la piel lesionada o el colon distal. Otros patógenos, como Helicobacter pylori, colonizan la mucosa gástrica porque pueden neutralizar el ácido mediante la producción de ureasa, creando un microambiente que pocas bacterias pueden tolerar.
La colonización y la invasión dependen también de la interacción con la respuesta inmune del huésped. Las biopelículas y cápsulas, como las de Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, permiten a las bacterias resistir fagocitosis y la acción del complemento. La manipulación de la apoptosis celular o la inducción de inflamación localizada son tácticas que facilitan la evasión inmunitaria y el establecimiento prolongado de la infección.
Adhesión
La adhesión es un requisito fundamental para que las bacterias se establezcan en un sitio específico. Sin adhesión, serían eliminadas por fluidos corporales como la orina, las secreciones respiratorias o la luz intestinal. Para adherirse, las bacterias utilizan estructuras especializadas, proteínas superficiales y receptores específicos del huésped.
Adhesinas y fimbrias
Las fimbrias o pili son apéndices filamentosos que presentan adhesinas en sus extremos. En Escherichia coli, las fimbrias P permiten que la bacteria se una a un oligosacárido presente en células del epitelio urinario y en glóbulos rojos humanos. Esta interacción evita que las bacterias sean arrastradas durante la micción. De forma similar, los pili de Neisseria gonorrhoeae se adhieren a oligosacáridos en células epiteliales del tracto urogenital, iniciando la infección.
Proteínas de adhesión no fimbriales
Algunas bacterias utilizan adhesinas distribuidas en la superficie celular en lugar de fimbrias. Yersinia enterocolitica, Bordetella pertussis y Mycoplasma pneumoniae presentan adhesinas que se unen a componentes de la matriz extracelular, como fibronectina, colágeno y laminina. Los MSCRAMMs (microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules) permiten que estas bacterias permanezcan adheridas incluso bajo fuerzas mecánicas, como el flujo sanguíneo o la actividad respiratoria.
Biopelículas: Colonización en comunidad
Las biopelículas representan un nivel avanzado de adaptación para la adhesión y colonización. Son comunidades bacterianas encapsuladas en una matriz polimérica de polisacáridos, proteínas y ADN extracelular, que protegen a las bacterias de la respuesta inmune y antibióticos. La formación de biopelículas requiere quorum sensing, un mecanismo mediante el cual las bacterias detectan la densidad poblacional y coordinan la expresión génica para producir la matriz protectora. Pseudomonas aeruginosa utiliza este sistema en infecciones respiratorias crónicas en fibrosis quística, y la placa dental es un ejemplo cotidiano donde coexisten múltiples especies dentro de una biopelícula compleja.
Invasión bacteriana
La invasión es el proceso por el cual las bacterias atraviesan barreras físicas como epitelios y membranas mucosas, accediendo a tejidos estériles o más susceptibles.
Motilidad y degradación de la barrera mucosa
Algunas bacterias utilizan flagelos para desplazarse a través de la mucosa y proteasas para degradar el moco, facilitando el contacto directo con la superficie celular. Patógenos gastrointestinales como Salmonella enterica y Shigella flexneri emplean fimbrias para adherirse a células M del intestino y luego inyectan proteínas efectoras mediante un sistema de secreción tipo III.
Sistemas de secreción tipo III y manipulación celular
El sistema de secreción tipo III funciona como una jeringa molecular que transfiere proteínas bacterianas al interior de la célula huésped. Estas proteínas inducen reordenamientos del citoesqueleto, promueven la internalización del patógeno, inhiben la apoptosis o alteran la señalización inmunológica. Salmonella enterica manipula la polimerización de actina para facilitar la fagocitosis, mientras que Shigella flexneri y Listeria monocytogenes utilizan proteínas efectoras para moverse dentro de la célula y entre células vecinas, evitando la exposición al sistema inmune.
Penetración de barreras críticas
Algunos patógenos acceden a tejidos extremadamente protegidos. Neisseria meningitidisestablece minicolonias en la barrera hematoencefálica, secuestra proteínas estructurales de uniones estrechas y permite su paso al líquido cefalorraquídeo. Streptococcus pneumoniaeatraviesa las células endoteliales mediante transcitois, causando meningitis. Estas estrategias muestran que la invasión no solo consiste en romper barreras físicas, sino en manipular la fisiología de la célula huésped.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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