La hiponatremia es una condición caracterizada por niveles anormalmente bajos de sodio en el plasma sanguíneo. Para comprender por qué la mayoría de los casos de hiponatremia son hipotónicos, es crucial considerar el papel del sodio como la principal osmole extracelular y cómo esto se relaciona con el equilibrio hídrico en el organismo.
El sodio (Na⁺) es el principal catión en el espacio extracelular, y su concentración plasmática es un factor determinante en la osmolalidad del líquido extracelular. La osmolalidad es una medida de la concentración de solutos en una solución y, en el contexto del plasma sanguíneo, refleja el equilibrio entre los fluidos dentro y fuera de las células. En un estado de equilibrio homeostático, la concentración de sodio en el plasma ayuda a mantener la presión osmótica necesaria para regular el volumen de agua tanto en el compartimento intravascular como en el intersticial.
Cuando los niveles de sodio en el plasma disminuyen, la osmolalidad del plasma disminuye, produciendo una condición denominada hiponatremia hipotónica. Este tipo de hiponatremia ocurre cuando la concentración de sodio en el plasma está por debajo de los niveles normales y, por ende, la osmolalidad plasmática es baja. La disminución de la osmolalidad plasmática genera un desequilibrio osmótico que lleva al movimiento de agua desde el espacio extracelular hacia el espacio intracelular, causando edema celular y, en casos severos, alteraciones neurológicas.
La presencia de hiponatremia hipotónica generalmente indica que la ingesta de agua excede la capacidad del riñón para excretarla. En condiciones normales, el riñón regula la concentración de orina para mantener el equilibrio de agua y sodio. Sin embargo, cuando el consumo de agua es excesivo o la excreción de agua es insuficiente, el exceso de agua diluye la concentración de sodio en el plasma. Esto resulta en una hiponatremia hipotónica porque, a pesar de una ingesta adecuada de sodio, la dilución del sodio en el plasma ocurre debido a un volumen excesivo de agua.
Para clasificar los casos de hiponatremia hipotónica, es necesario evaluar la capacidad del riñón para excretar orina diluida, lo que lleva a la diferenciación en dos categorías: hiponatremia hipotónica dependiente de la hormona antidiurética (ADH) e hiponatremia hipotónica independiente de la ADH.
- Hiponatremia hipotónica dependiente de ADH: En este tipo, la secreción inapropiada de ADH (hormona antidiurética) conduce a la retención excesiva de agua. La ADH, producida por la glándula pituitaria, regula la reabsorción de agua en los túbulos renales. Cuando la ADH se secreta en exceso o de manera inapropiada, el riñón retiene agua en lugar de excretarla, lo que lleva a una dilución de sodio en el plasma y, por lo tanto, a hiponatremia hipotónica. Este fenómeno se observa en condiciones como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
- Hiponatremia hipotónica independiente de ADH: En estos casos, la producción de ADH es normal, pero la hiponatremia se debe a la incapacidad del riñón para excretar orina diluida debido a una sobrecarga de agua. La disfunción renal o una respuesta alterada a las señales homeostáticas pueden llevar a una insuficiente excreción de agua. Ejemplos incluyen insuficiencia renal crónica y algunas formas de síndrome nefrótico.
En circunstancias raras, la hiponatremia hipotónica puede ocurrir incluso cuando la capacidad del riñón para excretar agua libre está intacta, lo que se refleja en una osmolalidad de orina inferior a 100 mOsm/kg. Para entender este fenómeno, es necesario explorar cómo se mantiene el equilibrio entre la ingesta y excreción de agua y cómo la hiponatremia puede manifestarse en estas condiciones.
La hiponatremia hipotónica típicamente resulta de un desequilibrio en la regulación del agua corporal, donde la concentración de sodio en el plasma se diluye debido a un exceso relativo de agua. En la mayoría de los casos, esto está asociado con una secreción inapropiada de la hormona antidiurética (ADH), que altera la capacidad del riñón para excretar agua libre. Sin embargo, en situaciones inusuales, esta condición puede presentarse a pesar de una función renal aparentemente adecuada para manejar agua libre, es decir, cuando la osmolalidad de la orina es baja (inferior a 100 mOsm/kg).
La capacidad del riñón para excretar orina diluida depende de la integridad de su función tubular y de la capacidad de los túbulos renales para manejar grandes volúmenes de agua sin alterar la concentración plasmática de sodio. La orina con una osmolalidad inferior a 100 mOsm/kg indica que los riñones están efectivamente excretando agua libre, diluyendo la concentración de solutos en la orina. Bajo condiciones normales, una orina de esta osmolalidad sugiere que los riñones están eliminando adecuadamente el exceso de agua, lo que debería prevenir la hiponatremia.
No obstante, existen ciertos contextos en los cuales la hiponatremia hipotónica puede desarrollarse a pesar de una excreción renal adecuada de agua.
Polidipsia psicógena
La polidipsia psicógena es una condición en la que la ingesta excesiva de agua resulta en una dilución del sodio plasmático y, por ende, en hiponatremia hipotónica. Esta alteración en el equilibrio de sodio y agua se produce a pesar de que la capacidad del riñón para excretar orina diluida permanece intacta, reflejada por una osmolalidad urinaria inferior a 100 mOsm/kg. Para comprender cómo se desarrolla esta condición y el papel de la hormona antidiurética (ADH) y los medicamentos psiquiátricos en su etiología, es necesario examinar varios aspectos clave.
La polidipsia psicógena se caracteriza por un consumo excesivo de agua sin una necesidad fisiológica subyacente. Este comportamiento se observa principalmente en pacientes con trastornos psiquiátricos, quienes pueden presentar un impulso compulsivo para beber grandes cantidades de agua. La ingesta excesiva de agua supera la capacidad del riñón para eliminar el exceso de líquido a través de la producción de orina diluida. Aunque el riñón sigue produciendo orina con una osmolalidad baja, el volumen total de agua en el cuerpo sigue siendo excesivo.
En este contexto, la ADH juega un papel crucial. En condiciones normales, la ADH regula la reabsorción de agua en los túbulos renales, ajustando la concentración de orina para mantener el equilibrio hídrico del cuerpo. Sin embargo, en la polidipsia psicógena, la ADH está adecuadamente suprimida debido al volumen excesivo de agua, lo que permite la producción de orina diluida. La osmolalidad urinaria por debajo de 100 mOsm/kg indica que el riñón está excretando efectivamente agua libre, pero la sobrecarga de agua sigue diluyendo el sodio plasmático, lo que lleva a la hiponatremia hipotónica.
La polidipsia psicógena ocurre predominantemente en pacientes con trastornos psiquiátricos, como la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. Estos pacientes pueden experimentar una sed compulsiva que los impulsa a consumir grandes volúmenes de agua sin una necesidad fisiológica real. Este comportamiento no es el resultado de una disfunción renal o un desequilibrio en la producción de ADH, sino de un trastorno en la regulación de la ingesta de líquidos.
Los medicamentos utilizados para tratar trastornos psiquiátricos también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la polidipsia psicógena y la hiponatremia asociada. Los fármacos antipsicóticos, en particular, tienen efectos secundarios que pueden afectar el equilibrio hídrico. Algunos de estos efectos incluyen:
- Efectos Anticolinérgicos: Muchos medicamentos psiquiátricos tienen propiedades anticolinérgicas que pueden aumentar la sensación de sed. Este efecto secundario lleva a los pacientes a beber más agua, exacerbando la sobrecarga hídrica y contribuyendo a la hiponatremia.
- Interferencia con la Excreción de Agua: Aunque los efectos anticolinérgicos son más comunes, algunos medicamentos pueden afectar la capacidad del riñón para excretar agua. Aunque esto es menos frecuente, ciertos fármacos pueden interferir con el equilibrio de agua en el cuerpo, especialmente cuando se combinan con una ingesta excesiva de agua.
Potomania de la cerveza y dieta baja en proteínas y solutos
La potomanía de la cerveza y la dieta «té y tostadas» son condiciones en las que la capacidad del riñón para excretar agua libre se ve significativamente afectada debido a la ingesta insuficiente de solutos. Para entender por qué estos patrones dietéticos afectan la excreción de agua libre, es importante considerar cómo el equilibrio de sodio y solutos en la dieta influye en la función renal y en la producción de orina.
La potomanía de la cerveza se refiere a la ingesta excesiva de cerveza, una bebida que es notablemente baja en sodio y en otros solutos. Cuando los individuos consumen grandes cantidades de cerveza, el contenido total de solutos en su dieta es bajo debido a la baja concentración de sodio en esta bebida. Aunque la cerveza aporta un alto volumen de líquido, su escaso contenido de sodio y otros solutos significa que, a pesar del alto consumo de agua, el aporte de solutos para el riñón es limitado.
La capacidad del riñón para excretar agua libre está intrínsecamente relacionada con la cantidad de solutos presentes en la orina. Los riñones excretan agua libre al diluir la orina con solutos presentes en el fluido filtrado. En una dieta típica, con una ingesta de solutos que produce aproximadamente 1000 mOsm de soluto por día, los riñones pueden diluir la orina hasta 50 mOsm/kg. Esto permite la producción de hasta 20 litros de orina diaria, facilitando la eliminación del exceso de agua.
En contraste, con una dieta baja en solutos, como la proporcionada por el consumo excesivo de cerveza, la producción de orina diluida se ve comprometida. La baja cantidad de solutos disponibles limita la capacidad del riñón para concentrar orina y excretar grandes volúmenes de agua libre. Así, los individuos con potomanía de la cerveza pueden experimentar retención de agua y, en consecuencia, hiponatremia, a pesar de su ingesta elevada de líquidos.
La dieta «té y tostadas» es un ejemplo de una dieta muy baja en proteínas y solutos, caracterizada por un consumo predominante de alimentos que aportan pocos solutos al cuerpo. En este tipo de dieta, el aporte total de solutos puede ser extremadamente bajo, alrededor de 200 mOsm por día, en comparación con la ingesta normal de aproximadamente 1000 mOsm por día en una dieta occidental típica.
La excreción de agua libre por parte de los riñones no solo depende de la supresión de la ADH, sino también de la disponibilidad de solutos para el nefrón distal. Con una dieta baja en solutos, el riñón tiene menos solutos para manejar la dilución de la orina. En condiciones normales, con una dieta de 1000 mOsm/día, los riñones pueden excretar hasta 20 litros de orina con una osmolalidad de 50 mOsm/kg. Sin embargo, con una dieta baja en proteínas que proporciona solo 200 mOsm/día, la capacidad máxima de producción de orina se reduce significativamente a aproximadamente 4 litros por día.
Esta limitación en la producción de orina diluida se debe a que los riñones necesitan solutos para crear un gradiente osmótico en el túbulo renal que permita la excreción de agua libre. Sin suficientes solutos en la dieta, la producción de orina diluida se vuelve insuficiente, y el riñón no puede eliminar grandes volúmenes de agua sin aumentar la osmolalidad urinaria. Esto resulta en una menor capacidad para manejar grandes ingestas de agua, contribuyendo a la retención de líquidos y la posibilidad de hiponatremia.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal avanzada es una condición crítica en la que la función renal está severamente comprometida, con un índice de filtración glomerular (GFR) inferior a 15 ml/min/1,73 m². Esta disminución drástica en la función renal, ya sea consecuencia de enfermedad renal crónica (ERC) grave o de insuficiencia renal aguda (IRA), tiene importantes implicaciones en la capacidad del riñón para regular la osmolalidad y el volumen de orina, afectando significativamente el equilibrio hídrico y el estado electrolítico del paciente.
En condiciones normales, los riñones tienen la capacidad de diluir la orina considerablemente, ajustando su osmolalidad en función de las necesidades del cuerpo. La osmolalidad urinaria puede variar ampliamente, desde niveles muy bajos (alrededor de 50 mOsm/kg en orina muy diluida) hasta valores mucho más altos (hasta 1200 mOsm/kg en orina concentrada). Esta capacidad de ajuste permite al organismo manejar variaciones en la ingesta de agua y solutos y mantener el equilibrio osmótico en el plasma.
Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal avanzada, esta capacidad de dilución se ve gravemente afectada. Los riñones dañados no pueden concentrar la orina de manera efectiva y suelen presentar una osmolalidad urinaria mínima de 200-250 mOsm/kg, incluso con la supresión máxima de la hormona antidiurética (ADH). Este límite en la concentración urinaria es un reflejo de la capacidad reducida del riñón para crear un gradiente osmótico lo suficientemente fuerte en la médula renal, que es esencial para la concentración adecuada de orina.
Dado que los riñones no pueden concentrar la orina adecuadamente en la insuficiencia renal avanzada, los pacientes son propensos a la retención de agua. La ingesta de agua en exceso no puede ser eliminada eficientemente, lo que lleva a una acumulación de agua en el cuerpo. Este exceso de agua diluye la concentración de sodio en el plasma, resultando en hiponatremia, incluso cuando la osmolalidad plasmática puede parecer normal o alta debido a la acumulación de productos de desecho como la urea.
La hiponatremia en el contexto de insuficiencia renal avanzada puede ocurrir en un entorno de osmolalidad plasmática normal o alta, que se debe principalmente a la acumulación de urea. La urea es una osmola ineficaz, ya que es altamente permeable a través de las membranas celulares y no contribuye significativamente a la retención de agua en el espacio plasmático. En otras palabras, aunque la urea contribuye a la osmolalidad plasmática, su capacidad para atraer agua hacia el espacio extracelular es mínima. Esto contrasta con la hiponatremia hipertónica, donde la osmolalidad plasmática elevada es causada por osmolas efectivas (como glucosa o sodio) que tiran de agua hacia el espacio extracelular, elevando la osmolalidad plasmática y causando una hiponatremia relativa.
En insuficiencia renal avanzada, la acumulación de urea puede contribuir a una elevación en la osmolalidad plasmática, pero debido a su naturaleza de osmola ineficaz, no tiene un impacto significativo en la regulación del equilibrio hídrico en el espacio extracelular. Esto significa que, a pesar de la presencia de urea y su contribución a la osmolalidad plasmática, los pacientes aún pueden experimentar hiponatremia debido a la incapacidad del riñón para eliminar adecuadamente el exceso de agua, lo que diluye el sodio plasmático.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Krisanapan, P., Vivas, A., Sieng, S., & Charoenboon, T. (2020). Efficacy of furosemide, oral sodium chloride, and fluid restriction for treatment of syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD): An open-label randomized controlled study (The EFFUSE-FLUID trial). American Journal of Kidney Diseases, 76(2), 203.
- Refardt, J., Feldman, R. D., & Hollenberg, N. K. (2020). A randomized trial of empagliflozin to increase plasma sodium levels in patients with the syndrome of inappropriate antidiuresis. Journal of the American Society of Nephrology, 31(3), 615.
- Sterns, R. H. (2018). Treatment of severe hyponatremia. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 13(4), 641. [PMID: 29295830]
- Zampieri, F. G., Damiani, L. P., & Bozza, F. A. (2021). Effect of intravenous fluid treatment with a balanced solution vs 0.9% saline solution on mortality in critically ill patients: The BaSICS randomized clinical trial. JAMA, 326(1), 1. [PMID: 34375394]
Originally posted on 31 de agosto de 2024 @ 12:45 AM
