El fósforo plasmático se encuentra predominantemente en forma de fosfato inorgánico y constituye una fracción mínima del contenido total de fósforo en el organismo, representando menos del 0,2%. La mayor parte del fósforo corporal se encuentra almacenada en los huesos y en el espacio intracelular, donde desempeña funciones esenciales en la estructura ósea, la producción de energía y la señalización celular. En el plasma, el fosfato inorgánico circula en equilibrio dinámico con los compartimentos intracelular y óseo, regulado por mecanismos hormonales y renales que garantizan su homeostasis.
Los principales determinantes de la concentración de fosfato inorgánico en el plasma incluyen la excreción renal, la absorción intestinal y el intercambio entre los espacios intra y extracelular. De estos, el riñón es el órgano regulador más importante, ya que modula la reabsorción y excreción de fosfato en respuesta a diversas señales fisiológicas. La hormona paratiroidea (PTH) desempeña un papel clave en este proceso, ya que reduce la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal renal, promoviendo su eliminación urinaria y contribuyendo a la disminución de la fosfatemia. En contraste, la 1,25-dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D, estimula la reabsorción de fosfato en el riñón y su absorción en el intestino, favoreciendo el incremento de los niveles plasmáticos de este ión.
Existen múltiples factores que pueden afectar la reabsorción tubular de fosfato. Condiciones como la hipertensión arterial, el uso de corticosteroides, la acidosis metabólica y la disfunción del túbulo proximal, como ocurre en el síndrome de Fanconi, reducen la capacidad del riñón para conservar el fosfato, aumentando su excreción y pudiendo dar lugar a hipofosfatemia. Además, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) es una hormona fosfatúrica potente que inhibe la reabsorción renal de fosfato y suprime la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D, contribuyendo así al control del equilibrio fosfocálcico.
Por otro lado, la absorción intestinal de fosfato es un proceso facilitado principalmente por la vitamina D activa, que incrementa la expresión de transportadores específicos en la mucosa intestinal, favoreciendo la incorporación de fosfato a la circulación. Además, la captación celular de fosfato está influenciada por múltiples factores fisiológicos y patológicos. La alcalemia, la insulina, la epinefrina, el síndrome de realimentación, el síndrome del hueso hambriento y la proliferación celular acelerada estimulan la entrada de fosfato en las células, modulando su disponibilidad en el plasma.
El metabolismo y la homeostasis del fósforo están estrechamente vinculados al metabolismo del calcio, ya que ambos minerales comparten mecanismos de regulación hormonales y participan en funciones biológicas interdependientes, como la mineralización ósea y la señalización intracelular. Este equilibrio es mantenido por una compleja interacción entre el riñón, el intestino, el hueso y diversas hormonas, asegurando la disponibilidad adecuada de fosfato para los procesos celulares esenciales sin comprometer la estabilidad fisiológica del organismo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
