La encefalopatía de Wernicke es una afección neurológica aguda caracterizada por un triángulo sintomático clásico que incluye confusión, ataxia y nistagmo, que a menudo progresa hacia la ophtalmoplejía, una parálisis de los músculos extraoculares, en particular el músculo recto lateral, y trastornos de la mirada conjugada. Estos síntomas resultan de una deficiencia grave de tiamina (vitamina B1) y son indicativos de un fallo en los procesos metabólicos dependientes de esta vitamina, que es esencial para el funcionamiento adecuado del sistema nervioso central.
El déficit de tiamina impide el metabolismo normal de la glucosa en las células del cerebro, lo que genera una disfunción neuronal significativa. Esto afecta principalmente a las áreas cerebrales que están involucradas en la regulación del equilibrio, la memoria y el control motor, lo que explica los síntomas de ataxia, nistagmo y ophtalmoplejía. La debilidad del músculo recto lateral y las parálisis de la mirada conjugada, que son características de la ophtalmoplejía, se deben a la afectación del nervio abducens (nervio craneal VI), responsable de la abducción del ojo, lo que resulta en la incapacidad de mover los ojos lateralmente de manera coordinada.
Además de los síntomas neurológicos, la neuropatía periférica puede estar presente en algunos pacientes, lo que contribuye a la debilidad muscular y los problemas sensoriales en las extremidades. Esta condición se asocia con una deficiencia crónica de tiamina que interfiere con la función nerviosa periférica.
En los Estados Unidos, la encefalopatía de Wernicke es más comúnmente observada en pacientes con trastornos por consumo excesivo de alcohol, debido a la combinación de malnutrición, pobre absorción de nutrientes y un mayor gasto de tiamina en el cuerpo. Sin embargo, también puede ocurrir en otras condiciones médicas, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la hiperemesis gravídica y después de ciertos procedimientos quirúrgicos, como la cirugía bariátrica, que afectan la absorción de nutrientes esenciales.
El tratamiento inmediato de la encefalopatía de Wernicke debe comenzar con la administración intravenosa de tiamina. En los casos sospechosos, se debe administrar una dosis inicial de 100 mg de tiamina por vía intravenosa de manera urgente, seguida de dosis intramusculares diarias hasta que se logre asegurar una dieta adecuada que cubra las necesidades vitamínicas del paciente. En algunos protocolos, se recomienda un tratamiento inicial más intensivo con dosis intravenosas de 200 a 500 mg de tiamina tres veces al día durante los primeros 5 a 7 días de tratamiento. Es importante destacar que la administración de glucosa intravenosa antes de la tiamina puede precipitar o empeorar la encefalopatía de Wernicke, debido a que la glucosa puede aumentar la demanda de tiamina en el cerebro y agravar la deficiencia.
El diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke generalmente se confirma por la respuesta clínica positiva al tratamiento con tiamina, que suele ser evidente en un plazo de 1 a 2 días. Este diagnóstico no debe retrasarse esperando la confirmación de laboratorio de la deficiencia de tiamina mediante una muestra de sangre obtenida antes de la administración de tiamina. Si se retrasa el tratamiento, la condición puede empeorar rápidamente, lo que puede llevar a un daño cerebral irreversible.
En los casos más graves de encefalopatía de Wernicke, puede desarrollarse el síndrome de Korsakoff, una complicación crónica caracterizada por amnesia anterógrada y retrógrada. Los pacientes afectados por el síndrome de Korsakoff pueden experimentar dificultades severas para formar nuevos recuerdos (amnesia anterógrada) y recordar hechos pasados (amnesia retrógrada). Además, pueden presentar confabulación, un fenómeno en el cual el paciente inventa historias para llenar los vacíos de memoria, aunque estas historias no son conscientes. El síndrome de Korsakoff generalmente no se reconoce hasta que el delirium inicial, que es una característica temprana de la encefalopatía de Wernicke, desaparece.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
