El cáncer de próstata es un tipo de neoplasia maligna que se origina en la próstata, una glándula del sistema reproductor masculino situada debajo de la vejiga y delante del recto, cuya principal función es producir el líquido seminal que nutre y transporta los espermatozoides.
Este tipo de cáncer se desarrolla cuando ciertas células prostáticas comienzan a crecer de manera descontrolada, generalmente en la zona periférica de la glándula. En su etapa inicial, suele crecer lentamente y puede permanecer localizado durante años sin causar síntomas. Sin embargo, algunos tipos de cáncer de próstata son más agresivos y tienen capacidad de invadir tejidos cercanos o diseminarse (hacer metástasis) a otros órganos, como los huesos o los ganglios linfáticos.
El antígeno prostático específico (PSA, Prostate-Specific Antigen) es una proteína producida exclusivamente por las células de la próstata, tanto por las células normales como por las células cancerosas. Esta proteína se libera principalmente en el líquido seminal, pero pequeñas cantidades también se filtran al torrente sanguíneo, donde pueden ser detectadas mediante un análisis de sangre.
La relación entre los niveles de antígeno prostático específico y el riesgo de cáncer de próstata, incluso cuando el valor del PSA se encuentra dentro del rango que tradicionalmente se ha considerado como «normal» (es decir, ≤ 4.0 nanogramos por mililitro), ha sido motivo de intensiva investigación y revisión en la práctica clínica urológica moderna. Un análisis detallado de los datos disponibles revela que no existe un umbral absoluto de PSA por debajo del cual el riesgo de cáncer de próstata sea nulo. Por el contrario, existe un riesgo gradualmente creciente de detección tanto de cáncer prostático como de cáncer prostático de alto grado incluso dentro de este intervalo considerado normal.
El PSA es una proteína producida por células de la próstata, tanto normales como malignas. Su medición en sangre ha sido utilizada ampliamente como herramienta de cribado para detectar el cáncer de próstata en estadios tempranos. No obstante, aunque históricamente un valor de PSA inferior a 4.0 nanogramos por mililitro ha sido considerado «seguro», estudios epidemiológicos amplios han demostrado que esta clasificación puede llevar a una subestimación del riesgo en ciertos individuos.
Por ejemplo, en hombres con niveles de PSA iguales o inferiores a 0.5 nanogramos por mililitro, el 6.6 % fue diagnosticado con cáncer de próstata, y el 12.5 % de esos casos correspondía a cánceres de alto grado, es decir, aquellos con características histológicas más agresivas y con mayor potencial de progresión y metástasis. A medida que el PSA aumenta dentro del rango de 0.6 a 1.0 nanogramos por mililitro, la proporción de cáncer detectado se incrementa al 10.1 %, aunque la proporción de cáncer de alto grado disminuye ligeramente al 10.0 %. En el intervalo entre 1.1 y 2.0 nanogramos por mililitro, el riesgo de cáncer prostático asciende aún más, alcanzando el 17.0 %, con un 11.8 % correspondiente a tumores de alto grado.
Este patrón ascendente continúa a través de los rangos de PSA siguientes. En el intervalo de 2.1 a 3.0 nanogramos por mililitro, el 23.9 % de los hombres fue diagnosticado con cáncer de próstata, de los cuales un 19.1 % tenía tumores de alto grado. Finalmente, en el rango más alto considerado aún dentro de lo «normal» (entre 3.1 y 4.0 nanogramos por mililitro), el riesgo de diagnóstico de cáncer de próstata se eleva al 26.9 %, con un preocupante 25.0 % correspondiente a carcinomas de alto grado.
Estos hallazgos tienen profundas implicaciones clínicas. Primero, contradicen la antigua noción de un punto de corte seguro de PSA por debajo del cual no sería necesario investigar más. Segundo, indican que una proporción significativa de cánceres agresivos podría estar presente incluso en pacientes con valores de PSA bajos o moderadamente elevados, lo que justifica considerar factores adicionales como la edad, la historia familiar, el tacto rectal, la densidad del PSA (ajustada al volumen prostático), y el uso de pruebas complementarias como la resonancia magnética multiparamétrica o marcadores moleculares en sangre u orina.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
