La alopecia y la caída del cabello son fenómenos relacionados, pero no son términos estrictamente equivalentes. La caída del cabello describe el desprendimiento aumentado de fibras capilares o la disminución visible de la densidad capilar, mientras que la alopecia designa una reducción patológica de la cantidad de cabello que puede producirse por incremento de la pérdida, disminución del crecimiento, miniaturización progresiva del folículo piloso o destrucción irreversible de este. La diferencia es fundamental porque dos personas pueden referir que «se les cae el cabello» y, sin embargo, presentar enfermedades biológicamente muy diferentes, con pronósticos y tratamientos completamente distintos.
Fisiología normal del cabello
Para comprender por qué aparece la caída del cabello es necesario considerar primero que el folículo piloso no permanece permanentemente en una fase de crecimiento. Se trata de una estructura biológica dinámica que experimenta ciclos repetidos de crecimiento, regresión, reposo y desprendimiento. La fase anagen corresponde al período de crecimiento activo y se caracteriza por una intensa actividad proliferativa de las células que producen el tallo capilar. Posteriormente aparece la fase catagen, durante la cual el folículo experimenta una regresión programada. Después se establece la fase telogen, caracterizada por una actividad proliferativa considerablemente menor, y finalmente puede producirse la fase exogen, durante la cual el cabello previamente formado se desprende. Por consiguiente, perder algunos cabellos diariamente constituye una consecuencia fisiológica del funcionamiento normal del ciclo folicular y no necesariamente indica enfermedad.
El problema comienza cuando aumenta de manera anormal la proporción de folículos que abandonan simultáneamente la fase de crecimiento, cuando la fase de crecimiento se acorta de forma patológica, cuando el folículo disminuye progresivamente de tamaño o cuando la estructura folicular es destruida. El aspecto clínico resultante depende, por tanto, del mecanismo que esté alterando el ciclo. Una persona puede experimentar una pérdida muy abundante de cabellos durante unas semanas y conservar folículos estructuralmente intactos, mientras que otra puede perder cabello lentamente durante años debido a una miniaturización progresiva de los folículos. En el primer escenario existe potencial considerable de recuperación espontánea; en el segundo, la evolución puede ser progresiva si no se interviene.
Las principales formas de alopecia
Desde el punto de vista biológico, una distinción particularmente importante es la existente entre alopecias no cicatriciales y alopecias cicatriciales. En las primeras, el folículo permanece estructuralmente conservado, por lo que existe posibilidad de recuperación del crecimiento dependiendo de la enfermedad. En las segundas, el proceso patológico destruye progresivamente la unidad folicular y la sustituye por tejido fibroso, haciendo que la pérdida capilar pueda convertirse en permanente.
Entre las formas no cicatriciales destacan la alopecia androgenética, el efluvio telógenoy la alopecia areata. Aunque las tres pueden provocar disminución de la densidad capilar, sus mecanismos son sustancialmente diferentes. La alopecia androgenética constituye fundamentalmente un trastorno de miniaturización folicular progresiva; el efluvio telógeno representa una alteración del ciclo capilar caracterizada por una pérdida excesiva de cabellos; y la alopecia areata es una enfermedad inmunomediada en la que el sistema inmunitario altera el funcionamiento del folículo.
Alopecia androgenética
La alopecia androgenética es la causa más frecuente de pérdida de cabello y puede afectar tanto a hombres como a mujeres. Su característica fundamental no consiste simplemente en que el cabello «se caiga», sino en que determinados folículos susceptibles experimentan una miniaturización progresiva. El cabello terminal grueso producido inicialmente por esos folículos se transforma gradualmente en fibras cada vez más delgadas, cortas y semejantes a cabellos vellosos. Como consecuencia, la persona puede conservar una cantidad considerable de folículos, pero estos producen fibras capilares progresivamente menos visibles.
Este proceso está determinado por una interacción entre predisposición genética y señalización androgénica. En los folículos susceptibles, la dihidrotestosteronadesempeña un papel importante, especialmente en la alopecia androgenética masculina. La conversión de testosterona en dihidrotestosterona mediante la enzima 5α-reductasa y la interacción posterior con el receptor androgénico participan en la regulación patológica del comportamiento folicular. La importancia de esta vía se encuentra respaldada por observaciones clínicas y por la respuesta terapéutica a inhibidores de la 5α-reductasa.
La consecuencia final es una modificación del ciclo folicular: la fase de crecimiento efectivo se reduce y la producción de fibras terminales disminuye progresivamente. El resultado visual no necesariamente es una caída masiva de cabellos. En muchos pacientes el fenómeno es mucho más insidioso: el cabello se hace progresivamente más fino, el cuero cabelludo se vuelve más visible y determinadas regiones pierden densidad. En los hombres suele existir un patrón característico que afecta inicialmente las regiones frontotemporales y la zona superior del cuero cabelludo, mientras que en las mujeres es frecuente observar una reducción difusa de la densidad con ensanchamiento de la línea de separación central.
Esto explica una situación aparentemente paradójica: una persona puede observar numerosos cabellos en la almohada, el baño o el cepillo y atribuir todo el problema a una «caída excesiva», cuando en realidad el proceso principal puede ser una reducción progresiva del diámetro de las fibras producidas por los folículos. La cantidad de cabello perdido y la cantidad de cabello visible no siempre mantienen una relación proporcional.
La predisposición genética es compleja y no depende de un único gen. La investigación ha demostrado una participación importante de múltiples componentes genéticos relacionados con la respuesta a los andrógenos y con la biología del folículo. Por ello, la presencia de antecedentes familiares aumenta el riesgo, pero la ausencia de un antecedente familiar evidente no excluye la enfermedad.
Efluvio telógeno: cuando el cabello realmente comienza a desprenderse en exceso
El efluvio telógeno es diferente. En este trastorno existe una alteración del ciclo folicular que provoca que una cantidad anormal de folículos entre en la fase telógena y posteriormente desprenda el cabello. Por este motivo, la manifestación característica suele ser una caída difusa y aumentada, más que la aparición inicial de una zona completamente calva.
Un aspecto especialmente importante es que el efluvio telógeno puede aparecer después de un acontecimiento fisiológico o psicológico suficientemente intenso para alterar el ciclo folicular. Entre los desencadenantes descritos se encuentran enfermedades sistémicas, fiebre elevada, intervenciones quirúrgicas, pérdida rápida de peso, parto, estrés fisiológico importante, estrés emocional, determinados medicamentos y diversas alteraciones nutricionales.
La relación temporal puede generar confusión. El acontecimiento desencadenante y el momento en que el paciente comienza a notar la caída no necesariamente coinciden. El folículo debe atravesar modificaciones dentro de su ciclo antes de que el cabello se desprenda de manera visible. Por ello, cuando existe una caída difusa, resulta especialmente importante investigar acontecimientos ocurridos durante los meses anteriores y no limitar la búsqueda causal a las semanas inmediatamente precedentes.
Esta característica explica por qué una persona puede afirmar: «Hace tres meses tuve una enfermedad y ahora se me está cayendo muchísimo el cabello». Desde el punto de vista biológico, esta secuencia es perfectamente compatible con el efluvio telógeno. La enfermedad no tiene que estar presente en el momento de la caída para haber participado en su desencadenamiento.
El efluvio telógeno suele ser no cicatricial, lo que significa que los folículos no necesariamente han sido destruidos. Por esta razón, cuando desaparece el factor desencadenante y el ciclo folicular se normaliza, puede producirse recuperación progresiva de la densidad. Sin embargo, la recuperación visual puede requerir bastante tiempo porque el cabello humano crece lentamente y el folículo necesita atravesar nuevamente las diferentes etapas de su ciclo.
Existe además un efluvio telógeno crónico, en el cual la caída persiste durante períodos prolongados. En estos casos resulta especialmente importante descartar que exista simultáneamente otra enfermedad, particularmente alopecia androgenética, porque ambas pueden coexistir.
Alopecia areata
La alopecia areata posee un mecanismo completamente diferente. Se trata de una enfermedad inmunomediada en la que una respuesta inmunitaria dirigida contra estructuras del folículo altera su funcionamiento y provoca pérdida del cabello. La investigación experimental y clínica ha identificado un papel relevante de linfocitos T citotóxicos y de vías inflamatorias, junto con una alteración del denominado privilegio inmunológico del folículo piloso.
Su presentación clásica consiste en áreas bien delimitadas de pérdida capilar, aunque la enfermedad puede adoptar formas difusas y, en casos extensos, afectar prácticamente todo el cuero cabelludo o incluso otras regiones corporales. Debido a que puede producir una pérdida difusa, en determinadas circunstancias puede confundirse con un efluvio telógeno. Esta diferenciación es importante porque el mecanismo inmunológico de la alopecia areata requiere un enfoque terapéutico diferente.
La existencia de una respuesta inmunitaria no significa necesariamente que el folículo haya sido destruido. En la alopecia areata no cicatricial, la inflamación altera profundamente el funcionamiento del folículo y el ciclo del cabello, pero puede existir posibilidad de recuperación. El pronóstico depende de factores como extensión, duración, patrón clínico, edad de inicio y características individuales de la enfermedad.
La investigación terapéutica reciente ha transformado considerablemente el tratamiento de las formas moderadas y graves de alopecia areata. Los inhibidores de las vías de señalización asociadas con JAK constituyen una de las principales innovaciones terapéuticas, debido a la participación de estas vías en la señalización inflamatoria responsable de la enfermedad. La evidencia disponible demuestra que determinados inhibidores de JAK pueden producir una recuperación clínicamente significativa del cabello en pacientes seleccionados, aunque la respuesta, la seguridad y la indicación dependen de la gravedad y de las características individuales.
Alopecias cicatriciales: una situación diferente
Las alopecias cicatriciales requieren especial atención porque el daño puede ser permanente. En estas enfermedades la inflamación destruye progresivamente las estructuras del folículo y estas pueden ser sustituidas por tejido fibroso. Una vez que el folículo ha sido destruido de esta manera, no existe simplemente un «cabello dormido» esperando reiniciar su crecimiento. El problema consiste en que la estructura biológica capaz de producir el cabello ha desaparecido.
Por esta razón, determinados signos deben considerarse especialmente importantes: pérdida progresiva acompañada de enrojecimiento persistente, descamación, dolor, ardor, sensibilidad, pústulas, inflamación o desaparición visible de los orificios foliculares. La identificación temprana resulta esencial porque el objetivo inicial consiste en detener la inflamación y evitar que se destruyan nuevos folículos.
¿Por qué el estrés puede provocar caída del cabello?
El estrés merece una explicación más precisa porque suele utilizarse como una explicación universal de cualquier pérdida capilar. El estrés fisiológico o psicológico puede modificar la dinámica del ciclo folicular y favorecer la transición desde la fase de crecimiento hacia fases posteriores del ciclo. Sin embargo, afirmar que «el estrés causa toda la caída del cabello» sería científicamente incorrecto. El estrés es un posible desencadenante de determinados tipos de pérdida, especialmente del efluvio telógeno, pero no explica por sí mismo la alopecia androgenética ni todas las formas de alopecia areata o cicatricial.
Además, el estrés puede actuar indirectamente. Una situación psicológica intensa puede modificar el apetito, el patrón alimentario, el sueño, el peso corporal y determinadas conductas relacionadas con el cabello. Una pérdida rápida de peso o una ingesta insuficiente de nutrientes, por ejemplo, pueden constituir estímulos fisiológicos adicionales capaces de modificar el ciclo folicular. Por ello, en lugar de buscar una única causa, la evaluación debe considerar la interacción entre factores biológicos, nutricionales, endocrinos, farmacológicos y psicológicos.
Nutrición, hierro y vitaminas
El crecimiento del cabello requiere una intensa actividad metabólica y proliferativa. Por ello, determinadas deficiencias nutricionales pueden interferir con el funcionamiento normal del folículo. Entre los nutrientes estudiados en relación con la pérdida capilar se encuentran el hierro, zinc, vitamina D y diversas vitaminas del grupo B, entre otros micronutrientes. Sin embargo, la evidencia no permite concluir que cualquier caída del cabello sea consecuencia de una deficiencia nutricional, ni que la administración indiscriminada de suplementos produzca crecimiento capilar en personas que no presentan una deficiencia.
La relación con el hierro es particularmente relevante porque la deficiencia de hierro puede alterar procesos biológicos necesarios para tejidos con elevada actividad proliferativa. Algunos estudios han encontrado concentraciones menores de ferritina en personas con pérdida difusa del cabello, aunque la interpretación clínica de la ferritina no debe hacerse de manera aislada y el establecimiento de una deficiencia requiere considerar el contexto clínico y otros parámetros de laboratorio.
La vitamina D también ha sido estudiada extensamente debido a su participación en procesos de regulación celular e inmunológica. Existen asociaciones entre alteraciones de la vitamina D y algunas formas de pérdida capilar, pero asociación no equivale automáticamente a causalidad terapéuticamente demostrada. La suplementación resulta especialmente razonable cuando existe una deficiencia documentada, mientras que utilizar dosis elevadas sin indicación puede ser innecesario e incluso perjudicial.
Enfermedades sistémicas y alteraciones hormonales
El folículo piloso responde a múltiples señales procedentes del organismo. Las enfermedades sistémicas, las modificaciones hormonales, determinadas alteraciones endocrinas, las infecciones, la inflamación y algunos medicamentos pueden alterar el equilibrio del ciclo capilar. Por esta razón, una pérdida de cabello de aparición reciente, intensa o inexplicada puede constituir una manifestación dermatológica de un proceso sistémico que merece investigación.
No obstante, es importante evitar el error opuesto: solicitar o interpretar indiscriminadamente grandes cantidades de análisis de laboratorio. La evaluación debe orientarse por la historia clínica, el patrón de pérdida, la exploración del cuero cabelludo y la presencia de síntomas o factores de riesgo. La investigación diagnóstica se selecciona de acuerdo con las características de cada paciente.
Medicamentos y caída del cabello
Numerosos medicamentos pueden modificar el ciclo folicular. Algunos producen una pérdida predominantemente telógena, mientras que determinados agentes que interfieren intensamente con la división celular pueden provocar una pérdida de cabello mucho más rápida al afectar los folículos que se encuentran en crecimiento activo. La quimioterapia constituye el ejemplo clásico de este segundo mecanismo.
Esto significa que cuando la caída comienza después de iniciar un medicamento nuevo, no debe asumirse automáticamente que existe una enfermedad primaria del cuero cabelludo. La relación temporal entre exposición farmacológica y aparición de la pérdida constituye un elemento diagnóstico importante. Sin embargo, ningún medicamento debe suspenderse por cuenta propia, especialmente cuando se utiliza para controlar una enfermedad relevante.
¿Por qué el cabello puede caerse después de una enfermedad?
Una enfermedad aguda importante puede funcionar como un estímulo fisiológico capaz de alterar temporalmente el ciclo folicular. Fiebre elevada, inflamación sistémica, cirugía, pérdida importante de peso y otras situaciones de estrés fisiológico han sido relacionadas con efluvio telógeno. El mecanismo puede entenderse como una redistribución temporal de la actividad folicular: una proporción mayor de folículos abandona la fase de crecimiento y posteriormente entra en una etapa en la que el cabello puede desprenderse.
Por ello, la caída posterior a una enfermedad no significa necesariamente que el folículo haya quedado destruido. En muchas ocasiones el proceso es reversible porque la arquitectura folicular permanece conservada. El cabello, sin embargo, no vuelve a recuperar inmediatamente su densidad previa; el proceso de recuperación requiere que los folículos vuelvan a producir fibras y que estas alcancen suficiente longitud y diámetro para hacerse visibles.
¿Por qué algunas personas pierden cabello de manera temporal y otras de manera permanente?
La respuesta depende fundamentalmente de qué componente del folículo está siendo afectado.
Si el folículo permanece intacto pero modifica temporalmente su ciclo, como puede ocurrir en el efluvio telógeno, existe una considerable posibilidad de recuperación una vez eliminado el desencadenante. Si el folículo permanece viable pero se miniaturiza progresivamente, como ocurre en la alopecia androgenética, la recuperación depende de la capacidad de revertir o frenar la miniaturización. Si, por el contrario, el proceso inflamatorio destruye físicamente el folículo y lo reemplaza por tejido cicatricial, la recuperación espontánea de ese folículo ya no es esperable.
Esta distinción explica por qué no existe un único tratamiento para «la caída del cabello». El tratamiento debe dirigirse al mecanismo causal. Administrar un tratamiento eficaz para alopecia androgenética a una persona cuya caída procede de una enfermedad inflamatoria cicatricial no aborda adecuadamente el problema fundamental; del mismo modo, atribuir una alopecia androgenética progresiva exclusivamente al estrés puede retrasar un tratamiento capaz de reducir la progresión.
¿Cómo se diagnostica correctamente?
La evaluación comienza con una historia clínica detallada. Deben establecerse el momento de inicio, la velocidad de progresión, la distribución de la pérdida, la presencia de caída difusa o áreas delimitadas, antecedentes familiares, enfermedades recientes, cambios importantes de peso, intervenciones quirúrgicas, medicamentos, hábitos alimentarios y síntomas del cuero cabelludo. La información temporal resulta particularmente importante porque determinadas formas de alopecia se desarrollan lentamente y otras aparecen después de un acontecimiento desencadenante.
La exploración directa del cuero cabelludo permite determinar si existe inflamación, descamación, alteración de la superficie cutánea, pérdida de los orificios foliculares o cambios en el calibre de las fibras. La tricoscopia, mediante magnificación especializada, puede revelar diferencias en el diámetro de los cabellos, patrones característicos de determinadas alopecias y signos inflamatorios que no siempre son evidentes a simple vista.
En situaciones seleccionadas puede ser necesaria una biopsia del cuero cabelludo. Esto resulta particularmente útil cuando el diagnóstico diferencial incluye diferentes formas de alopecia que presentan manifestaciones clínicas semejantes o cuando es necesario determinar si existe destrucción cicatricial del folículo.
Tratamiento de la alopecia androgenética
El tratamiento de la alopecia androgenética debe comenzar idealmente cuando todavía existe una cantidad considerable de folículos miniaturizados pero viables. La razón es biológica: es más sencillo conservar y estimular folículos funcionales que recuperar estructuras foliculares que han sufrido una destrucción avanzada. La evidencia acumulada respalda especialmente el uso de minoxidil y, en determinados pacientes, de inhibidores de la 5α-reductasa, aunque la selección depende del sexo, edad, antecedentes médicos, patrón de alopecia y balance entre beneficios y riesgos.
El minoxidil puede favorecer el mantenimiento y crecimiento del cabello mediante modificaciones de la actividad folicular y de la duración efectiva de determinadas fases del ciclo. Su utilización requiere constancia, porque el beneficio depende de mantener el tratamiento. La suspensión puede conducir progresivamente a la pérdida del beneficio conseguido.
La finasterida actúa disminuyendo la conversión de testosterona a dihidrotestosterona mediante inhibición de la 5α-reductasa. La evidencia clínica demuestra eficacia particularmente en hombres con alopecia androgenética. Su utilización requiere valoración médica porque puede producir efectos adversos y no es apropiada para todas las personas.
La literatura contemporánea también ha investigado dutasterida, minoxidil oral, tratamientos con plasma rico en plaquetas, fotobiomodulación, microneedling y procedimientos de trasplante capilar. La calidad de la evidencia no es uniforme para todas estas intervenciones, y el hecho de que una intervención haya mostrado resultados positivos en estudios no significa que sea equivalente a los tratamientos con mayor respaldo científico. Una revisión sistemática publicada en 2024 identificó 141 estudios relacionados con diferentes intervenciones para alopecia androgenética y concluyó que existe evidencia de beneficio para múltiples modalidades, aunque la estrategia óptima debe individualizarse.
Tratamiento del efluvio telógeno
El tratamiento del efluvio telógeno es conceptualmente diferente. El objetivo fundamental consiste en identificar y corregir el factor desencadenante cuando sea posible. Esto puede implicar corregir una deficiencia nutricional documentada, tratar una enfermedad sistémica, revisar medicamentos potencialmente implicados o abordar una pérdida rápida de peso. En muchos casos no existe un tratamiento farmacológico específico capaz de «apagar» inmediatamente el proceso, porque el mecanismo está relacionado con una alteración temporal del ciclo folicular.
Un error frecuente consiste en interpretar la persistencia de algunos cabellos en el cepillo como evidencia de que el proceso necesariamente está empeorando. La recuperación del cabello es lenta y el ciclo folicular no se normaliza instantáneamente después de corregir el desencadenante. Por ello, la evolución debe valorarse durante un período suficientemente prolongado y mediante cambios objetivos en la densidad y el calibre del cabello.
Tratamiento de la alopecia areata
La alopecia areata requiere determinar su extensión, actividad y patrón. Las formas pequeñas y localizadas pueden presentar recuperación espontánea, mientras que las formas extensas o persistentes pueden requerir tratamientos inmunomoduladores. La elección depende de la edad, extensión, duración y distribución de la enfermedad.
En las formas moderadas y graves, los inhibidores de JAK han adquirido una importancia considerable debido a su capacidad para interferir con vías moleculares implicadas en la respuesta inmunitaria responsable de la enfermedad. Sin embargo, estos tratamientos no son equivalentes a vitaminas, cosméticos o estimulantes inespecíficos del crecimiento; son terapias inmunomoduladoras que requieren valoración médica cuidadosa de indicaciones, contraindicaciones y riesgos.
Lo que no debe confundirse con una causa de alopecia
El lavado frecuente del cabello no constituye, por sí mismo, una causa de alopecia. Puede hacer más evidente una pérdida que ya estaba ocurriendo porque los cabellos que iban a desprenderse aparecen simultáneamente durante el lavado. De manera semejante, cepillarse el cabello no suele producir alopecia por sí mismo, aunque la tracción intensa y repetida puede contribuir a determinadas formas de pérdida capilar. La interpretación debe distinguir entre los cabellos que ya estaban en proceso de desprendimiento y aquellos cuya pérdida es inducida directamente por daño mecánico.
Los productos cosméticos tampoco explican automáticamente cualquier pérdida. El uso excesivo de calor, determinados procedimientos químicos y la tensión mecánica mantenida pueden provocar daño del tallo o contribuir a alopecia por tracción, pero una pérdida difusa originada en la dinámica interna del folículo requiere una explicación diferente. La historia clínica y la distribución del cabello perdido permiten diferenciar estos mecanismos.
¿Cuándo la caída del cabello debe considerarse especialmente importante?
La evaluación médica resulta especialmente recomendable cuando la pérdida es rápida, intensa o progresiva; cuando aparecen áreas claramente delimitadas sin cabello; cuando existen dolor, ardor, inflamación, descamación o lesiones del cuero cabelludo; cuando se observan signos de cicatrización; cuando la pérdida afecta también cejas, pestañas o vello corporal; o cuando la caída persiste sin una explicación clara. La identificación temprana es particularmente importante en las alopecias cicatriciales, porque el daño folicular puede hacerse irreversible.
También es razonable investigar una caída difusa persistente cuando existe pérdida de peso, dieta restrictiva, menstruaciones abundantes, síntomas sistémicos, enfermedad reciente, exposición a medicamentos nuevos o antecedentes familiares de alopecia. En función del contexto pueden considerarse estudios hematológicos, evaluación de depósitos de hierro, función tiroidea u otros análisis dirigidos, pero estos deben seleccionarse según la historia y la exploración clínica.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Chen, S., Zheng, D., & Wang, H. (2025). Research progress on the pathogenesis of androgenetic alopecia. European Journal of Dermatology, 35(1), 3–8. https://doi.org/10.1684/ejd.2025.4815
- Guan, R., Lin, Y., Zhang, C., Wang, Z., Wu, Z., Liu, X., Chen, X., & Piao, Y. (2024). Comparative efficacy and safety of systemic steroids, oral JAK inhibitors and contact immunotherapy in the treatment of severe alopecia areata: A systematic review and network meta-analysis. Archives of Dermatological Research, 316(7), 483. https://doi.org/10.1007/s00403-024-03177-9
- Harries, M. J., Sinclair, R. D., Macdonald-Hull, S., Whiting, D. A., Griffiths, C. E. M., & Paus, R. (2008). Management of primary cicatricial alopecias: Options for treatment. British Journal of Dermatology, 159(1), 1–22. https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2008.08591.x
- Majewski, M., Gardaś, K., Waśkiel-Burnat, A., et al. (2024). The role of minoxidil in treatment of alopecia areata: A systematic review and meta-analysis. Journal of Clinical Medicine, 13(24), 7712. https://doi.org/10.3390/jcm13247712
- Ntshingila, S., Oputu, O., Arowolo, A. T., & Khumalo, N. P. (2023). Androgenetic alopecia: An update. Journal of Dermatology and Dermatologic Surgery, 27? [La referencia bibliográfica indexada debe consultarse mediante el identificador bibliográfico para evitar alterar los datos editoriales]. https://doi.org/10.1016/j.jdin.2023.07.005
- Oh, J. W., Kloepper, J., Langan, E. A., Kim, Y., Yoon, K., Lee, J. H., et al. (2016). A guide to studying human hair follicle cycling in vivo. Journal of Investigative Dermatology, 136(1), 34–44. https://doi.org/10.1038/JID.2015.354
- Paus, R. (1998). Principles of hair cycle control. The Journal of Dermatology, 25(12), 793–802. https://doi.org/10.1111/j.1346-8138.1998.tb02507.x
- Rebora, A. (2019). Telogen effluvium: A comprehensive review. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, 12, 583–590. https://doi.org/10.2147/CCID.S200471
- Raval, R. S., Nohria, A., Desai, D., Mourtzanakis, K., Buontempo, M., Shapiro, J., & Lo Sicco, K. (2024). The use of minoxidil in the treatment of alopecia areata: A systematic review. Journal of the American Academy of Dermatology, 91(3), 508–509. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2024.05.037
- Tamer, F., Yuksel, M. E., & Karabag, Y. (2020). Serum ferritin and vitamin D levels should be evaluated in patients with diffuse hair loss prior to treatment. Annals of Dermatology, 37(3), 407–411. https://doi.org/10.5114/ada.2020.96251
- Whiting, D. A. (2001). Possible mechanisms of miniaturization during androgenetic alopecia or pattern hair loss. Journal of the American Academy of Dermatology, 45(3 Suppl), S81–S86. https://doi.org/10.1067/mjd.2001.117428
- Zhou, C., Li, X., Wang, C., & Zhang, J. (2021). Deciphering the complex immunopathogenesis of alopecia areata. Clinical Reviews in Allergy & Immunology.
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