Los miembros del género Vibrio producen diversos síndromes infecciosos de importancia. Entre ellos es el cólera, una enfermedad diarreica de causada por V. cholerae. Todas las Vibrio sp. son bacilos gramnegativos curvos con uno o más flagelos, muy móviles, anaerobios facultativos. El cólera epidémico aún constituye un problema grave de salud pública en países en desarrollo.
El cólera es una enfermedad diarreica aguda que puede producir una deshidratación profunda y rápida, potencialmente letal. El término cólera se refiere a la enfermedad causada por V. cholerae serogrupo O1 o O139, serogrupos que pueden causar epidemias.
Causa
La especie V. cholerae se subdivide en más de 200 serogrupos con base en los determinantes de carbohidratos, que poseen sus antígenos O lipopolisacáridos.
Algunas cepas de V. cholerae no O1 causan brotes esporádicos de diarrea, el serogrupo O1 fue, hasta la aparición del serogrupo O139, la causa exclusiva del cólera epidémico.
Se han definido dos biotipos de V. cholerae O1, el clásico y el El Tor, cada uno de los cuales se subdivide en dos tipos serológicos (serotipos), llamados Inaba y Ogawa.
El hábitat natural de V. cholerae es el agua salada de la costa y los estuarios salobres, donde el microorganismo vive en estrecha vinculación con el plancton.
V. cholerae también habita en el agua dulce en presencia de nutrientes suficientes y calor.
Factores de riesgo
Los seres humanos se infectan de forma accidental, pero una vez infectados, pueden actuar como vehículos de diseminación de la enfermedad.
La ingestión de agua contaminada por las heces humanas infectadas constituye la vía más común de adquisición de V. cholerae.
El consumo de alimentos contaminados en el hogar, los restaurantes o en los puestos ambulantes también contribuye a su propagación.
No se conoce ningún reservorio animal.
La dosis infecciosa es relativamente alta, pero disminuye mucho en sujetos con hipoclorhidria y en los que utilizan antiácidos o cuando el pH gástrico es neutralizado por alimentos.
En regiones endémicas, el cólera es por lo regular una enfermedad pediátrica, pero cuando ha invadido recientemente a un grupo de población, afecta a niños y adultos por igual.
En zonas endémicas, el número de casos de la enfermedad suele llegar a su máximo en las “estaciones de cólera”, los cuales surgen al haber temperaturas altas, precipitación pluvial abundante e inundaciones, pero el cólera aparece durante todo el año.
Por razones no explicadas, el pertenecer al grupo sanguíneo ABO influye de modo notable en la susceptibilidad a padecer cólera; las personas con el tipo O están expuestas al máximo riesgo de enfermedad grave, si se infectan, en tanto que el riesgo de menor grado lo muestran quienes tienen el tipo AB.
Patogenia
El cólera es una enfermedad mediada por toxinas. La diarrea acuosa característica, es producida por la toxina del cólera que es una potente enterotoxina proteínica elaborada por el vibrión cholerae en el intestino delgado. Una vez establecido en el intestino delgado del ser humano, el vibrión genera la toxina del cólera, la cual consiste en la fracción monomérica enzimática (subunidad A) y la fracción de unión pentamérica (subunidad B). El pentámero B se une al gangliósido GM1, un receptor glucolipídico de la superficie de las células epiteliales para la toxina y esta unión hace posible la liberación de la subunidad A al citosol. La subunidad A activada (A1) transfiere de una manera irreversible la ADP-ribosa desde el dinucleótido de nicotinamida y adenina a la proteína específica de esta subunidad, que es el componente regulador de la adenilato ciclasa que se une al trifosfato de guanosina (GTP, guanosine triphosphate). La proteína G ribosilada por difosfato de adenosina (ADP) regula al alza la actividad de la ciclasa de adenilato; el resultado es la acumulación intracelular de concentraciones elevadas de monofosfato de adenosina. La ciclasa de AMP inhibe el sistema de entrada de sodio de las células de las vellosidades y activa el sistema de salida de cloruro en las células de las criptas, lo cual determina la acumulación de cloruro sódico dentro de la luz intestinal.
Como el agua se mueve pasivamente para mantener la osmolalidad, se acumula un líquido isotónico en la luz del intestino. Cuando el volumen de dicho líquido supera la capacidad de resorción del resto del intestino, se produce una diarrea acuosa. Si no se
sustituyen de manera suficiente los líquidos y los electrolitos perdidos, se instaura el estado de choque a causa de la deshidratación tan profunda y la acidosis por la pérdida de bicarbonato.
La toxina de cólera también potencia la secreción intestinal a través de las prostaglandinas y los receptores de histamina nerviosos.
Manifestaciones clínicas
- Algunas persnas no tienen síntomas o presentan sólo diarrea leve; otras tienen como cuadro clínico inicial diarrea explosiva y letal, que comienza de forma repentina.
- Después de un periodo de incubación de 24 a 48 h, la enfermedad comienza de modo característico con diarrea acuosa e indolora de inicio repentino, que puede tornarse abundante en muy breve plazo.
- Los sujetos suelen vomitar.
- En los casos más graves, el volumen fecal supera 250 mL/kg en las primeras 24 horas.
- Si no se sustituyen los líquidos y los electrolitos, el enfermo sufre un choque hipovolémico y fallece.
- En general, no ocurre fiebre.
- Los calambres originados por los trastornos electrolíticos son frecuentes.
- Las heces tienen un aspecto característico:
- líquido no bilioso.
- gris.
- ligeramente opaco..
- restos de moco.
- sin sangre.
- olor ligeramente dulce.
- heces en “agua de arroz” por su semejanza con el agua en la que se ha lavado el arroz
- Cuando la pérdida de líquidos alcanza 5% del peso corporal normal, aparece sed.
- Cuando la pérdida es de 5 a 10%, se observa hipotensión postural, debilidad, taquicardia y disminución de la turgencia cutánea.
- Cuando la pérdida es >10%, se observa oliguria, pulsos débiles o ausentes, hundimiento de los globos oculares (y en los lactantes de las fontanelas), fruncimiento de la piel (“piel de lavanderas”), somnolencia y coma.
Complicaciones
Las complicaciones derivan de manera exclusiva de los efectos de la pérdida de volumen y electrolitos y comprenden, entre otros, insuficiencia renal consecutiva a necrosis tubular aguda.
Exámenes complementarios
- elevación del hematocrito (por hemoconcentración) en enfermos sin anemia
- leucocitosis neutrofílica leve
- incrementos del nitrógeno ureico sanguíneo
- Incrementos de la creatinina compatibles con hiperazoemia prerrenal
- concentraciones de sodio, potasio y cloruro normales
- bicarbonato reducido de modo considerable (<15 mmol/L)
- elevación del desequilibrio aniónico (por aumento simultáneo de lactato, proteínas y fosfatos del suero).
- El pH en sangre arterial suele ser bajo (alrededor de 7.2).
Diagnóstico
- Se sospecha cólera cuando un paciente ≥2 años de edad presenta diarrea líquida aguda en una región donde prevalece esta enfermedad o cuando un paciente ≥5 años de edad tiene deshidratación pronunciada o muere por una diarrea líquida aguda, incluso en una región donde no existe cólera.
- La sospecha clínica de cólera se confirma al identificar V. cholerae en las heces
- En áreas endémicas, a menudo no es necesaria la confirmación ni la caracterización bioquímica
- Tiras para detección de antígeno del cólera, para utilizar en el campo o en sitios que no cuentan con instalaciones de laboratorio.
Tratamiento
- Tratamiento con líquidos y otras medidas de apoyo.
- Recuperar con rapidez la euvolemia
- Conservar la hidratación adecuada para sustituir las pérdidas de líquidos constantes
- Se fomenta el consumo de potasio en plátanos o agua de coco verde.
- El uso de antibióticos a los que el microorganismo sea sensible reduce la duración y el volumen de las pérdidas hídricas y apresura la eliminación de patógenos por las heces.
- Los fármacos de elección son los macrólidos como
- eritromicina (adultos, 250 mg VO c/6 horas por tres días; niños, 12.5 mg/kg/
dosis c/6 hora por tres días) - azitromicina (adultos, 1 g VO en dosis única; niños, 20 mg/kg VO una sola dosis).
- En las regiones donde se confirma la sensibilidad, se pueden utilizar tetraciclinas (adultos sin embarazo, 500 mg VO c/6 horas durante tres días; niños >8 años de edad, 12.5/kg/dosis c/6 horas durante tres días
- doxiciclina (adultos sin embarazo 300 mg VO dosis única; niños >8 años dosis única de 4 a 6 mg/kg de peso).
- eritromicina (adultos, 250 mg VO c/6 horas por tres días; niños, 12.5 mg/kg/
- En las áreas donde se confirma que el microorganismo es sensible se puede utilizar alguna fluoroquinolona como
- ciprofloxacina (adultos, 500 mg c/12 horas por tres días; niños, 15 mg/kg c/12 horas por tres días).
Prevención
El abastecimiento de agua limpia, las instalaciones sanitarias higiénicas para la eliminación de las heces, la mejoría del estado de nutrición y las normas de higiene en la preparación y conservación de alimentos en el hogar podrían reducir sobremanera la incidencia del cólera.
Tomar las precauciones necesarias para evitar la diseminación del cólera desde personas infectadas y potencialmente asintomáticas de regiones endémicas a regiones no endémicas del mundo.
Existen vacunas que se administran en dos o tres dosis a intervalos de 14 días y confieren una protección aproximada de 60 a 85% los primeros meses.