¿Cuáles son las causas de necrosis tubular aguda?
La necrosis tubular aguda es la lesión renal aguda por lesión tubular y representa cerca de 85% de las lesiones agudas renales intrínsecas. Las dos causas principales de la necrosis tubular aguda son isquemia y exposición a nefrotoxinas. El daño tubular renal con disminución del flujo arterial efectivo al riñón puede originar necrosis tubular y apoptosis.
Los aminoglucósidos causan algún grado de necrosis tubular aguda hasta en 25% de los pacientes hospitalizados que reciben concentraciones terapéuticas del fármaco. Los aminoglucósidos pueden permanecer en los tejidos renales hasta por un mes, de forma que la función renal podría no recuperarse por algún tiempo después de interrumpir la administración del fármaco. La estreptomicina es la menos nefrotóxica de los aminoglucósidos.
Los medios de contraste radiográficos pueden ser directamente nefrotóxicos. La nefropatía por contraste constituye la tercera causa en importancia de lesión renal aguda en sujetos hospitalizados. La combinación de diabetes mellitus preexistente y disfunción renal conlleva el máximo riesgo del surgimiento de nefropatía por el medio de contraste.
La acetilcisteína es un antioxidante que se puede administrar en dosis de 600 mg por vía oral cada 12 horas antes de utilizar un medio de contraste y después de usarlo, en sujetos con factores preexistentes de riesgo y en peligro de mostrar lesión renal aguda.
Los efectos tóxicos de la ciclosporina son dependientes de las dosis; origina disfunción tubular distal (acidosis tubular renal tipo 4) como consecuencia de vasoconstricción grave. En el caso de pacientes que reciben ciclosporina para prevenir rechazo de un aloinjerto renal se necesita la biopsia de riñón para distinguir entre el rechazo propio del trasplante y la toxicidad por ciclosporina.
Las nefrotoxinas exógenas incluyen antineoplásicos, como el cisplatino y los solventes orgánicos, y metales pesados como el mercurio, el cadmio y el arsénico. Las nefrotoxinas endógenas incluyen los productos que contienen hemo, ácido úrico y paraproteínas. La mioglobinuria, como consecuencia de la rabdomiólisis, culmina en necrosis tubular aguda. La deshidratación y la acidosis predisponen al desarrollo de lesión aguda renal mioglobinúrica. La hemoglobina origina necrosis tubular aguda. La hemólisis intravascular masiva se observa en reacciones postransfusionales o en algunas anemias hemolíticas.
La lesión aguda de riñones surge con el depósito intratubular de cristales de ácido úrico; los niveles de ácido úrico en suero a menudo son >15 a 20 mg/100 ml y los niveles del mismo ácido en orina >600 mg/24 horas. La proporción de ácido úrico/creatinina en orina con un valor de >1.0 denota riesgo de daño renal agudo.
La proteína de Bence Jones, que aparece con el mieloma múltiple, puede ocasionar efectos tóxicos directos en túbulos y obstrucción de los mismos.
Las indicaciones para hacer diálisis en casos de lesión aguda renal por necrosis tubular aguda incluyen alteraciones letales de los electrólitos, sobrecarga volumétrica que no mejora con la diuresis, acidosis que se agrava y complicaciones urémicas.
La evolución clínica de la necrosis tubular aguda se divide en tres fases:
- lesión inicial.
- mantenimiento.
- recuperación.
La fase de mantenimiento de la necrosis tubular aguda se expresa como oligúrica (diuresis <500 ml/día) o no oligúrica. La necrosis tubular aguda no oligúrica tiene un mejor pronóstico.
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