La insuficiencia renal aguda se define como un aumento absoluto en los niveles de creatinina sérica de al menos 0.3 mg/dL en un período de 48 horas o un aumento relativo de 1.5 veces en relación con el valor basal de creatinina sérica que se sabe o se presume que ocurrió en los últimos 7 días. Esta definición se basa en la idea de que la creatinina sérica es un marcador confiable de la función renal, ya que sus niveles aumentan significativamente cuando los riñones dejan de filtrar eficientemente los desechos metabólicos del cuerpo.
La creatinina es un producto de desecho de la descomposición de la creatina, un componente del músculo, y su excreción es predominantemente dependiente de la función renal. Así, el aumento de creatinina refleja una alteración en la capacidad de los riñones para filtrar y eliminar los desechos. La razón de utilizar una medición absoluta y relativa es ofrecer una manera sensible de identificar tanto cambios pequeños y progresivos en los niveles de creatinina (aumento relativo) como alteraciones repentinas y agudas (aumento absoluto).
La insuficiencia renal aguda también se clasifica en términos de la cantidad de orina producida, lo que puede ayudar a definir la gravedad de la afección. Se considera oliguria cuando la producción de orina es inferior a 400–500 mL por día. La oliguria es un indicativo de que los riñones no están excretando suficientes desechos ni regulando el volumen de líquidos de manera efectiva.
La clasificación de la IRA se hace en tres etapas, de acuerdo con el aumento de creatinina sérica y la disminución en la producción urinaria. La etapa 1 está definida por un aumento de 1.5 a 1.9 veces en los niveles de creatinina sérica o una disminución en la producción urinaria a menos de 0.5 mL/kg/hora durante un período de 6 a 12 horas. La etapa 2 se caracteriza por un aumento de 2.0 a 2.9 veces en los niveles de creatinina o una disminución en la producción urinaria a menos de 0.5 mL/kg/hora durante 12 horas o más. Finalmente, la etapa 3 implica un aumento de 3.0 veces o más en la creatinina sérica, un aumento en los niveles de creatinina a 4 mg/dL o más, una disminución en la producción urinaria a menos de 0.3 mL/kg/hora durante 24 horas o más, anuria durante 12 horas o más, o la necesidad de iniciar terapia de reemplazo renal. En cada una de estas etapas, el grado de disfunción renal y la severidad del daño renal aumentan, lo que requiere intervenciones clínicas más intensivas y monitoreo cercano.
En ausencia de una función renal adecuada, los niveles de creatinina sérica suelen incrementarse de 1 a 1.5 mg/dL por día, lo cual es un reflejo de la disminución progresiva de la capacidad renal para filtrar los desechos. Sin embargo, existen condiciones patológicas que pueden causar un aumento más rápido de los niveles de creatinina, como la rabdomiolisis, donde la destrucción muscular masiva libera grandes cantidades de creatina y, por ende, un aumento rápido de creatinina en sangre.
La insuficiencia renal aguda se presenta en aproximadamente un 20% de todos los pacientes hospitalizados y en el 65% de los pacientes que se encuentran en unidades de cuidados intensivos (UCI). Esta alta prevalencia refleja la gravedad de la condición, particularmente en contextos clínicos de alta complejidad, como los pacientes críticos. Además, los pacientes que desarrollan IRA por cualquier causa tienen un riesgo significativamente mayor de mortalidad, incluso si experimentan una recuperación renal sustancial. Esto se debe a que la IRA a menudo refleja un proceso patológico sistémico grave que afecta otros órganos y sistemas, y puede indicar un pronóstico desfavorable si no se maneja adecuadamente.
Manifestaciones clínicas
La insuficiencia renal aguda es una afección compleja que se caracteriza por una rápida disminución en la función renal. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los pacientes no experimentan síntomas evidentes ni presentan signos clínicos notables de IRA en sus etapas iniciales. Esto se debe a que los riñones pueden compensar parcialmente la disminución de su función durante un periodo de tiempo, permitiendo que el cuerpo mantenga un equilibrio relativo de los productos de desecho y electrolitos. A pesar de esta compensación, la acumulación profunda de productos de desecho, como la urea y la creatinina, puede derivar en una condición conocida como uremia, que se caracteriza por un conjunto de síntomas inespecíficos. Estos síntomas incluyen náuseas, vómitos, malestar general (malaise) y alteraciones en el estado mental, que pueden variar desde confusión hasta un coma profundo, dependiendo de la gravedad de la acumulación de toxinas.
Sin embargo, en muchos casos, los pacientes experimentan síntomas y signos relacionados con la enfermedad subyacente que está causando la insuficiencia renal aguda. Por ejemplo, en condiciones como el lupus eritematoso sistémico, los síntomas renales son secundarios a una respuesta autoinmunitaria, y el cuadro clínico puede incluir manifestaciones de la enfermedad inmunológica primaria, como erupciones cutáneas, artritis o síntomas sistémicos inflamatorios.
Uno de los hallazgos más comunes en pacientes con IRA es la alteración en el equilibrio de fluidos. La insuficiencia renal puede dar lugar a una homeostasis de líquidos deficiente, lo que provoca tanto hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo) como hipervolemia (aumento excesivo del volumen de líquidos). La hipovolemia puede generar una disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones, lo que en algunos casos puede desencadenar un cuadro denominado azotemia prerrenal. En esta situación, la perfusión renal disminuida impide la eliminación adecuada de los desechos, lo que lleva a la acumulación de productos nitrogenados en sangre. Por el contrario, la hipervolemia se puede desarrollar en el contexto de una enfermedad intrínseca o postrenal, como la obstrucción urinaria bilateral o un daño renal directo que afecta la capacidad del riñón para eliminar fluidos de manera eficiente.
Además de los síntomas generales asociados con la uremia, pueden presentarse complicaciones más graves. Una de ellas es la pericarditis hemorrágica, que en raras ocasiones ocurre debido a la uremia. Esta inflamación del saco que rodea el corazón puede provocar un roce pericárdico, que se puede detectar mediante la auscultación, y en casos graves, el derrame pericárdico resultante puede evolucionar hacia un taponamiento cardiaco, una condición en la que el líquido acumulado comprime el corazón, impidiendo su adecuada función.
Otra complicación seria de la uremia es la hiperkalemia, que se refiere a niveles elevados de potasio en sangre. El potasio es un electrolito clave en el mantenimiento del equilibrio electroquímico celular, y su exceso puede afectar gravemente la función del corazón. La hiperkalemia puede inducir bloqueo cardíaco y arritmias ventriculares, que son potencialmente mortales si no se manejan adecuadamente.
A nivel hematológico, la uremia también puede interferir con la función plaquetaria, provocando una alteración en la coagulación. Esto se traduce en un tiempo de sangrado prolongado debido a la disfunción de las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de hemorragias, incluso en ausencia de lesiones traumáticas evidentes.
A medida que la uremia progresa, pueden aparecer signos neurológicos significativos. La encefalopatía uremica es una complicación grave que puede manifestarse como alteraciones cognitivas, cambios en el comportamiento o, en casos más avanzados, como convulsiones. En algunos pacientes, también puede observarse asterixis, un signo clínico caracterizado por movimientos involuntarios en las extremidades que son indicativos de disfunción cerebral, y que resulta de la acumulación de toxinas uremicas en el cerebro.
Exámenes complementarios
Por definición, la insuficiencia renal aguda se caracteriza por un aumento en los niveles de creatinina sérica. La creatinina es un producto de desecho que resulta del metabolismo muscular y se elimina principalmente a través de los riñones. Cuando la función renal disminuye, la capacidad de los riñones para eliminar la creatinina se ve comprometida, lo que conduce a un aumento en sus niveles en sangre. Este aumento es uno de los indicadores principales de insuficiencia renal aguda.
Además del incremento de la creatinina, en muchos casos de insuficiencia renal aguda se observa una acidosis metabólica, una alteración del equilibrio ácido-base del organismo. Esta condición se origina debido a la disminuida capacidad de los riñones para excretar ácidos orgánicos e inorgánicos. En condiciones normales, los riñones filtran y excretan estos ácidos, regulando el pH sanguíneo. Cuando los riñones no funcionan adecuadamente, los ácidos se acumulan en la sangre, provocando un descenso en el pH sanguíneo, es decir, una acidosis metabólica. Esta alteración puede empeorar con el tiempo si no se trata, y su presencia es un factor importante en la progresión de la insuficiencia renal.
Otro fenómeno que puede ocurrir es la hiperkalemia, que consiste en niveles elevados de potasio en la sangre. El potasio es un electrolito esencial para el funcionamiento normal de las células, especialmente las musculares y nerviosas, y su concentración está estrictamente regulada por los riñones. En el contexto de la insuficiencia renal aguda, los riñones no pueden excretar el potasio de manera adecuada, lo que conduce a su acumulación en el torrente sanguíneo. Además, la acidosis metabólica también puede contribuir a la hiperkalemia, ya que el ambiente ácido puede inducir el movimiento de potasio desde el interior de las células hacia el espacio extracelular, exacerbando el problema.
La hiperkalemia tiene implicaciones importantes para la función cardíaca. En un electrocardiograma (ECG), los signos característicos de hiperkalemia incluyen ondas T puntiagudas, prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del complejo QRS. Estos cambios reflejan la alteración en la conducción eléctrica del corazón, lo que aumenta el riesgo de arritmias peligrosas, como el bloqueo cardíaco o la fibrilación ventricular. Además, si la hiperkalemia no se corrige, puede llevar a un paro cardíaco.
En algunos casos, los pacientes con insuficiencia renal aguda también desarrollan un segmento QT prolongado en el ECG, lo que generalmente está asociado con hipocalcemia. La calcemia baja en sangre es una complicación frecuente debido a la insuficiencia renal, ya que los riñones también desempeñan un papel importante en la regulación de los niveles de calcio. La hipocalcemia puede ser el resultado de una alteración en la conversión de vitamina D en su forma activa, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio, y puede tener consecuencias significativas para la función muscular y neurológica, además de modificar los patrones eléctricos cardíacos.
La hiperfosfatemia, o niveles elevados de fósforo en sangre, también es común en pacientes con insuficiencia renal aguda. Los riñones son responsables de regular los niveles de fósforo, y su disfunción lleva a una acumulación de este mineral en el torrente sanguíneo. La hiperfosfatemia puede contribuir a la formación de depósitos de calcio y fósforo en tejidos blandos, como los vasos sanguíneos, y aumentar el riesgo de calcificación vascular, lo que agrava la salud cardiovascular del paciente.
Por otro lado, la anemia es otra complicación que puede desarrollarse de manera gradual en pacientes con insuficiencia renal aguda. Los riñones tienen un papel fundamental en la producción de eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Cuando los riñones no funcionan correctamente, la producción de eritropoyetina disminuye, lo que lleva a una menor producción de glóbulos rojos y, por lo tanto, a la aparición de anemia. Este tipo de anemia es típicamente normocítica y normocrómica, es decir, los glóbulos rojos tienen un tamaño y color normal, pero están presentes en cantidades insuficientes.
Finalmente, en pacientes con insuficiencia renal aguda, también es común que se observe un tiempo de sangrado prolongado, lo que indica disfunción plaquetaria. Aunque el número de plaquetas puede no estar alterado, su función se ve afectada debido a la acumulación de toxinas uremicas en la sangre. Esta disfunción plaquetaria puede aumentar el riesgo de hemorragias, incluso sin lesiones externas evidentes.
Clasificación
Causas prerrenales
Las causas prerrenales representan la etiología más común de la insuficiencia renal aguda en pacientes ambulatorios, constituyendo entre el 40% y el 80% de los casos. La azotemia prerrenal es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal, que se manifiesta como una disminución de la perfusión sanguínea en los riñones. Si esta situación se corrige rápidamente, por ejemplo, mediante la reanimación con líquidos, generalmente no se produce un daño en el parénquima renal. No obstante, si la hipoperfusión persiste, la azotemia prerrenal puede evolucionar hacia una lesión renal intrínseca o necrosis tubular aguda (NTA).
La disminución en la perfusión renal puede ocurrir de diversas formas. Una de las principales causas es la reducción del volumen intravascular, que puede ser secundaria a varias condiciones, como hemorragias (por ejemplo, debido a traumatismos), pérdidas gastrointestinales (como diarrea o vómitos), diuresis excesiva o la secuestración de líquidos en los compartimentos extravasculares, que puede ocurrir en situaciones como pancreatitis, quemaduras o peritonitis. Cualquier proceso que reduzca el volumen efectivo circulante en el cuerpo puede llevar a una disminución del flujo sanguíneo renal, lo que, en última instancia, afecta la función renal.
En condiciones de hipovolemia y volumen circulante efectivo reducido, el cuerpo emplea mecanismos de autorregulación para mantener el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular (TFG). Estos mecanismos dependen de la vasodilatación de la arteriola aferente mediada por prostaglandinas y la vasoconstricción de la arteriola eferente mediada por la angiotensina II. Este proceso permite mantener la perfusión renal adecuada incluso en condiciones de bajo volumen sanguíneo. Sin embargo, cuando el gasto cardíaco es bajo, debido a disfunción sistólica o problemas cardíacos subyacentes, o en casos de cirrosis hepática, se compromete esta autorregulación. Además, en situaciones como la sepsis, la anafilaxis o la anestesia, la resistencia vascular sistémica también puede reducirse, lo que contribuye a una mayor disminución en la perfusión renal.
El bloqueo del sistema renina-angiotensina, como ocurre con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA-II), así como la inhibición de la producción de prostaglandinas, como sucede con los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), afecta negativamente esta autorregulación y aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda más grave en estados predisponentes. De manera similar, agentes vasoconstrictores como la epinefrina, norepinefrina, dopamina a altas dosis, agentes anestésicos, hipercalcemia y los inhibidores de la calcineurina también pueden alterar el flujo sanguíneo renal a través de la vasoconstricción, lo que empeora la perfusión renal y contribuye al daño renal.
Otra causa importante de hipoperfusión renal es la estenosis de la arteria renal, que incrementa la resistencia en el vaso sanguíneo renal y, en consecuencia, disminuye la perfusión sanguínea renal. Esta condición puede estar asociada a aterosclerosis, displasia fibromuscular u otras patologías vasculares que afectan las arterias renales, contribuyendo a una reducción significativa en la cantidad de sangre que llega al riñón.
Cuando la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye de forma aguda, es crucial determinar si la insuficiencia renal aguda (IRA) es de causa prerrenal o intrínseca, ya que el tratamiento varía significativamente según la etiología. La evaluación adecuada de la historia clínica, el examen físico y los datos de laboratorio pueden ser fundamentales para realizar esta distinción. En la IRA prerrenal, el índice de nitrógeno ureico en sangre (BUN) a creatinina a menudo supera el valor de 20:1 debido a la reabsorción aumentada de urea por los túbulos renales funcionales. Este fenómeno se debe a que, en situaciones de hipoperfusión renal, los riñones intentan conservar agua y sodio para mantener el equilibrio de líquidos, lo que conduce a una mayor reabsorción de urea y, por lo tanto, a un aumento de los niveles de BUN en sangre.
En pacientes oligúricos, una herramienta útil para distinguir entre IRA prerrenal e intrínseca es el índice de excreción fraccionada de sodio (FENa, por sus siglas en inglés). En casos de disminución de la TFG, los riñones normalmente reabsorben de manera eficiente sodio y agua, siempre que no exista una disfunción tubular intrínseca. Por lo tanto, los pacientes oligúricos con IRA prerrenal suelen presentar un FENa bajo, generalmente inferior al 1%. Esto indica que los riñones aún conservan la capacidad de reabsorber sodio en respuesta a la hipoperfusión. En contraste, los pacientes oligúricos con disfunción renal intrínseca, como la necrosis tubular aguda (ATN, por sus siglas en inglés), tienen un FENa elevado, superior al 1-2%, lo que refleja la pérdida de la capacidad de los túbulos renales para reabsorber sodio debido al daño tubular.
El FENa se calcula utilizando la siguiente fórmula:
Este cálculo permite distinguir entre la ATN oligúrica y la IRA prerrenal, aunque su utilidad es limitada en pacientes no oligúricos, ya que en estos casos el FENa no es tan representativo. Además, el uso de diuréticos puede interferir en la interpretación del FENa. Los diuréticos actúan aumentando la excreción de sodio, lo que puede provocar un aumento del FENa dentro de las primeras 12-24 horas después de su administración, sin que necesariamente indique un daño renal intrínseco. Sin embargo, si un paciente oligúrico presenta un FENa bajo a pesar de haber recibido diuréticos, esto ofrece una fuerte evidencia de que la causa subyacente es prerrenal.
La microscopía urinaria también es una herramienta valiosa en la evaluación de la IRA. En la azotemia prerrenal, el sedimento urinario suele ser «blando», lo que significa que se observa poca o ninguna evidencia de daño tubular. Pueden observarse cilindros hialinos, que son formas de precipitados formadas por proteínas y células renales. En contraste, en la necrosis tubular aguda, se pueden observar células epiteliales tubulares renales o cilindros marrón lodoso (muddy brown casts), que son indicativos de daño a los túbulos renales. Estos hallazgos microscópicos son útiles para diferenciar entre las causas prerrenales y las intrínsecas de la IRA.
El tratamiento de la IRA prerrenal depende de la causa subyacente, pero los principios fundamentales de la terapia incluyen la consecución de un estado de euvolemia, el monitoreo de los electrolitos séricos y la evitación de fármacos nefrotóxicos. Esto requiere una evaluación cuidadosa del estado de volumen del paciente, la función cardíaca, la dieta y el ajuste de la dosificación de medicamentos. En general, la restauración del volumen circulante efectivo, mediante la administración de líquidos y la corrección de cualquier anomalía cardiovascular, es crucial para revertir la hipoperfusión renal y prevenir el daño renal irreversible. Además, se debe prestar atención a la posible presencia de electrolitos alterados, como la hiperkalemia, y a la monitorización de la función renal para ajustar el tratamiento en función de la respuesta clínica del paciente.
Causas posrenales
Las causas postrenales de la insuficiencia renal aguda (IRA) son las menos comunes, representando aproximadamente entre el 5% y el 10% de los casos, pero son de gran importancia para su detección debido a la reversibilidad de esta condición cuando se trata adecuadamente. La IRA postrenal ocurre cuando el flujo urinario desde ambos riñones, o desde un solo riñón funcional, se ve obstruido. Esta obstrucción genera un aumento en la presión intraluminal, lo que provoca daño en el parénquima renal, afectando significativamente tanto el flujo sanguíneo renal como la función tubular.
La obstrucción que causa IRA postrenal puede ocurrir en varios niveles del tracto urinario, como la uretra, la vejiga, los uréteres o los cálices renales. En los hombres, la causa más común de obstrucción es la hiperplasia prostática benigna (HPB), que provoca un agrandamiento de la próstata y estrecha la uretra, dificultando la salida de la orina. Además, los pacientes que toman medicamentos anticolinérgicos tienen un mayor riesgo de sufrir retención urinaria debido a la inhibición de la acción de la acetilcolina sobre los músculos de la vejiga, lo que dificulta su vaciamiento adecuado.
Otras causas de obstrucción incluyen cánceres de vejiga, próstata y cuello uterino, fibrosis retroperitoneal, y vejiga neurógena, como la que se puede desarrollar en pacientes con diabetes mellitus debido a la afectación del control nervioso de la vejiga. Existen causas menos comunes de obstrucción, como los coágulos sanguíneos, piedras ureterales bilaterales, piedras o estenosis uretrales, y necrosis papilar bilateral, que también pueden bloquear el flujo urinario y dar lugar a la IRA postrenal.
La obstrucción puede ser constante o intermitente, y puede ser parcial o completa. Cuando la obstrucción es completa, se puede presentar anuria, que es la ausencia total de producción de orina. Sin embargo, incluso en el caso de obstrucciones parciales, puede ocurrir poliuria, una producción excesiva de orina, debido a la disfunción tubular resultante, que impide que los túbulos renales reabsorban adecuadamente sodio y agua. Esto ocurre porque, aunque el riñón puede intentar excretar el exceso de líquido, la capacidad de los túbulos para realizar las funciones de reabsorción se ve comprometida debido al daño causado por la obstrucción.
Los pacientes con IRA postrenal a menudo presentan dolor en la parte inferior del abdomen o en la espalda, relacionado con la presión aumentada en el tracto urinario superior o con la distensión de la vejiga. Durante el examen físico, se puede observar una próstata aumentada en tamaño, una vejiga distendida o la presencia de una masa palpable en el área del abdomen o pelvis. Estos hallazgos son clave para la sospecha clínica de obstrucción y, por lo tanto, de IRA postrenal.
El examen de laboratorio en pacientes con insuficiencia renal aguda de origen postrenal puede inicialmente revelar osmolalidad urinaria alta, baja concentración de sodio en orina, un alto índice de nitrógeno ureico en sangre (BUN) a creatinina, y una baja excreción fraccionada de sodio (FENa). Estos índices sugieren que la función tubular renal aún no se ha visto comprometida de manera significativa, lo que es característico de la IRA prerrenal, ya que no ha ocurrido un daño extenso al parénquima renal intrínseco en las primeras fases del cuadro. Estos hallazgos iniciales son indicativos de que la obstrucción urinaria no ha generado aún efectos renales irreversibles.
Sin embargo, con el paso de varios días, a medida que la función renal continúa deteriorándose debido a la obstrucción persistente, la capacidad de los riñones para concentrar la orina se ve afectada. Esto resulta en un aumento de la excreción de sodio en la orina, lo que refleja la incapacidad de los túbulos renales para reabsorber adecuadamente el sodio. Este cambio lleva a una condición conocida como isostenuria, en la cual la orina tiene una osmolalidad similar a la del plasma, lo que indica una pérdida de la función de concentración renal.
En cuanto al sedimento urinario, generalmente es «blando» o poco reactivo, lo que significa que no se observan elementos celulares o depósitos significativos. Sin embargo, si la obstrucción es causada por piedras, coágulos sanguíneos o necrosis papilar, se pueden detectar algunos hematíes en la orina (hematuria), debido a la irritación y el daño causado en las vías urinarias superiores.
Cuando se sospecha que la IRA es de origen postrenal, se recomienda realizar una cateterización vesical y ultrasonografía para evaluar la presencia de hidroureter, hidronefrosis o un volumen elevado de la vejiga. Estas pruebas de imagen permiten visualizar la obstrucción del flujo urinario y ayudar a determinar el grado de dilatación y afectación renal.
Una vez que el proceso obstructivo subyacente se revierte, algunos pacientes experimentan un aumento significativo en la producción urinaria, conocido como diuresis postobstructiva. Esta fase de diuresis puede ser intensa, ya que los riñones comienzan a eliminar el exceso de líquido acumulado durante la obstrucción. Sin embargo, es crucial tener cuidado en estos casos para evitar la deshidratación o desequilibrios electrolíticos, como la hipocaliemia o la hiponatremia, que pueden surgir debido a la rápida eliminación de líquidos y solutos.
Lesión renal aguda intrínseca
Los trastornos renales intrínsecos representan hasta el 50% de todos los casos de insuficiencia renal aguda. Esta disfunción renal se considera después de haber descartado las causas prerrenales y postrenales, ya que ambas son más comunes y, generalmente, pueden ser corregidas con medidas terapéuticas específicas, como la reposición de líquidos o la resolución de la obstrucción urinaria. Una vez que se han excluido estas causas, la IRA intrínseca se convierte en la sospecha diagnóstica principal.
La disfunción renal intrínseca puede originarse en diferentes partes del riñón, ya que las estructuras renales involucradas en la filtración, reabsorción y excreción de sustancias son múltiples y complejas. Los sitios de lesión más comunes en la IRA intrínseca incluyen los túbulos renales, el intersticio renal, los vasos sanguíneos renales y los glomérulos. Cada uno de estos componentes puede verse afectado de manera diferente, y la gravedad de la lesión determinará el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
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Lesión tubular: La necrosis tubular aguda (NTA) es una de las formas más comunes de IRA intrínseca. La lesión de los túbulos renales, en particular de los túbulos proximales y el asa de Henle, ocurre principalmente como resultado de una hipoperfusión renal prolongada o la exposición a sustancias nefrotóxicas, como fármacos o contrastes intravenosos. La NTA conduce a la pérdida de la capacidad de los túbulos para reabsorber agua, sodio y otras sustancias, lo que resulta en la acumulación de productos de desecho en la sangre.
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Lesión intersticial: El daño en el intersticio renal puede estar asociado con procesos inflamatorios o infecciosos, como la nefritis intersticial aguda. Esta afección puede ser desencadenada por infecciones, reacciones alérgicas a medicamentos, o enfermedades autoinmunes que afectan el tejido intersticial del riñón. La inflamación en este espacio causa daño a las células renales y altera la función renal.
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Lesión vascular: El daño a la vasculatura renal, como en la glomerulonefritis o la hipertensión maligna, afecta la capacidad de los riñones para perfundir adecuadamente el tejido renal. En estos casos, la alteración del flujo sanguíneo renal puede conducir a una disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) y, por ende, a una acumulación de desechos metabólicos en la sangre.
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Lesión glomerular: La disfunción glomerular puede ser resultado de diversas enfermedades, como la glomerulonefritis, que puede desencadenarse por infecciones o trastornos autoinmunitarios. La glomerulonefritis aguda provoca inflamación y daño en los glomérulos, lo que afecta la filtración de la sangre y puede dar lugar a la presencia de proteínas o sangre en la orina (proteinuria y hematuria), así como a una disminución en la filtración glomerular.
Es importante destacar que la IRA intrínseca generalmente se desarrolla como consecuencia de una lesión aguda a alguna de estas estructuras, y el grado de daño renal puede variar desde alteraciones leves en la función renal hasta daño renal irreversible que requiera diálisis o incluso un trasplante renal. La identificación y diagnóstico oportuno de la causa subyacente de la disfunción renal intrínseca son fundamentales para orientar el tratamiento adecuado y prevenir la progresión de la enfermedad.
Fuente y lecturas recomendadas:
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