La exposición a sustancias alcalinas representa una emergencia médica potencialmente grave debido a la naturaleza altamente corrosiva de estos compuestos. Los álcalis, también conocidos como bases fuertes, son sustancias químicas con un pH elevado —por encima de 12 en muchos casos— que pueden encontrarse con facilidad en productos de uso doméstico como limpiadores de hornos, desatascadores de cañerías y detergentes industriales. Además, se han identificado como una fuente emergente de riesgo las baterías de disco o «de botón», cuyo contenido alcalino ha estado implicado en un incremento notable de consultas en servicios de urgencias, especialmente en la población pediátrica.
Desde una perspectiva fisiopatológica, la lesión inducida por álcalis difiere de la provocada por ácidos en su mecanismo y profundidad. Mientras que los ácidos tienden a provocar una necrosis coagulativa que puede limitar la penetración del daño, los álcalis inducen un proceso de necrosis licuefactiva. Este tipo de necrosis se caracteriza por la disolución de las proteínas estructurales y de las membranas celulares, lo que facilita una penetración más profunda del agente cáustico en los tejidos. A nivel del tracto gastrointestinal, esto puede llevar a una rápida desintegración del epitelio, afectando incluso capas más profundas como la muscularis propia, e inclusive comprometiendo estructuras adyacentes si no se interviene rápidamente.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente, la exposición a álcalis se manifiesta con síntomas intensos e inmediatos. Los pacientes suelen referir una sensación de ardor intenso en la boca, el esófago y el estómago, acompañada de dolor retroesternal, náuseas, vómitos —que pueden contener sangre— y disfagia progresiva. La afectación de la vía aérea superior puede causar estridor, disnea e incluso obstrucción respiratoria secundaria al edema o a la necrosis de estructuras laríngeas. En la evaluación física se puede observar edema significativo, ulceraciones y zonas de necrosis en la mucosa oral y faríngea, así como signos de sangrado gastrointestinal.
La evaluación por imagen es crucial en el abordaje diagnóstico de estos casos. Las radiografías simples pueden revelar signos indirectos de perforación, como aire libre subdiafragmático, o la localización de cuerpos extraños como baterías de disco, las cuales son radiopacas. En pacientes sintomáticos o con ingesta confirmada de álcalis, puede requerirse una endoscopia temprana —idealmente dentro de las primeras 12 a 24 horas— para determinar el grado de lesión esofágica y gástrica, lo cual orienta tanto el pronóstico como las decisiones terapéuticas inmediatas.
Tratamiento
A. Ingestión
El abordaje terapéutico frente a la ingestión de álcalis debe ser inmediato, meticuloso y guiado por la naturaleza cáustica del agente implicado, el tiempo transcurrido desde la exposición y la gravedad de los síntomas clínicos. Dado que los álcalis provocan una rápida disolución de los tejidos mediante necrosis licuefactiva, cualquier demora en la intervención puede permitir una progresión significativa del daño, con consecuencias potencialmente letales.
En el caso de una ingestión reciente, la primera medida consiste en la dilución del agente cáustico mediante la administración oral inmediata de un volumen moderado de agua, típicamente un vaso. Esta acción busca reducir la concentración del compuesto alcalino en contacto con las superficies mucosas y minimizar su efecto corrosivo. Sin embargo, es fundamental subrayar que no debe inducirse el vómito bajo ninguna circunstancia, ya que el retorno del material cáustico a través del esófago podría agravar las lesiones preexistentes y aumentar el riesgo de perforación o sangrado.
Existe cierta controversia respecto a la utilidad y seguridad de la colocación de una sonda gástrica con fines de descontaminación. Algunos especialistas en gastroenterología defienden el uso inmediato de una sonda nasogástrica de calibre pequeño, inserta cuidadosamente bajo control clínico estricto, con el propósito de extraer contenido gástrico residual antes de iniciar un lavado gástrico suave. Esta estrategia busca reducir la cantidad de sustancia alcalina en el estómago y limitar su absorción o difusión hacia tejidos profundos. No obstante, esta técnica también presenta riesgos significativos. Varios expertos advierten que el paso de una sonda a través de un esófago potencialmente dañado podría provocar desgarros, perforaciones o reintroducir el material corrosivo en las mucosas durante episodios de emesis, lo que complica el balance riesgo-beneficio de esta intervención.
Para una evaluación más precisa de la magnitud del daño, se recomienda realizar una endoscopia digestiva alta dentro de las primeras veinticuatro horas posteriores a la ingestión, siempre y cuando el estado clínico del paciente lo permita. Esta exploración directa permite valorar la extensión y profundidad de las lesiones en el esófago, el estómago y el duodeno, lo que resulta esencial para establecer el pronóstico y diseñar un plan terapéutico adecuado. En casos específicos, especialmente cuando hay signos de complicación o dudas diagnósticas, la tomografía computarizada puede complementar la evaluación endoscópica, proporcionando una visión detallada del grosor de las paredes viscerales y la posible presencia de aire extraluminal, colecciones líquidas o necrosis transmural.
Particular atención debe prestarse a los casos de ingestión de baterías de disco. Si una radiografía muestra que estos dispositivos se han alojado en el esófago, la extracción endoscópica inmediata es obligatoria. La acción corrosiva de estas baterías comienza en cuestión de horas, especialmente cuando se encuentran en contacto directo con la mucosa, generando una lesión por corriente eléctrica local, fuga de contenido alcalino y presión mecánica, con alto riesgo de perforación o fístulas esofagotraqueales.
El uso de corticosteroides sistémicos en este contexto ha sido motivo de debate. Aunque algunos estudios sugieren que su administración podría reducir la inflamación y el riesgo de formación de estenosis esofágicas durante el proceso de cicatrización, otros señalan que su empleo podría aumentar la susceptibilidad a infecciones y retrasar la reparación tisular. Por lo tanto, su indicación debe ser individualizada, reservándose para casos seleccionados con lesiones moderadas a severas, sin evidencia de perforación ni signos de infección.
B. Contacto con la piel
En el caso del contacto con la piel, la primera medida terapéutica consiste en una irrigación inmediata y abundante con agua corriente. Esta acción cumple una doble función: diluye la concentración del agente cáustico y arrastra físicamente los residuos de la sustancia alcalina, interrumpiendo así la progresión del daño. Se debe mantener el lavado hasta que la superficie cutánea deje de presentar la característica sensación «jabonosa», indicativa de saponificación de los lípidos dérmicos. Esta textura es señal de que la sustancia cáustica aún está activa, y su persistencia sugiere que la neutralización no ha sido completa. En función de la extensión y profundidad de la lesión, pueden aparecer síntomas sistémicos como dolor intenso, pérdida de fluidos y desequilibrio electrolítico. Por ello, es fundamental no solo aliviar el dolor mediante analgesia adecuada, sino también tratar cualquier signo de shock hipovolémico o tóxico mediante reanimación con líquidos intravenosos y medidas de soporte vital.
C. Contacto con los ojos
Cuando el contacto ocurre en los ojos, la urgencia es aún mayor, dada la sensibilidad extrema de las estructuras oculares y el riesgo significativo de pérdida visual permanente. El tratamiento debe comenzar con la aplicación de un anestésico tópico, como la proparacaína, que permite aliviar el dolor y facilita el manejo ocular, como la separación activa de los párpados, a menudo comprometida por el blefaroespasmo reflejo. Posteriormente, se debe iniciar la irrigación inmediata y continua del ojo con agua estéril o solución salina normal, durante un período de al menos veinte a treinta minutos. Esta irrigación debe mantenerse incluso si el paciente mejora subjetivamente, ya que el daño alcalino puede continuar desarrollándose a pesar de la ausencia de molestias evidentes.
En contextos hospitalarios, cuando se dispone de soluciones anfotéricas diseñadas específicamente para neutralizar tanto ácidos como bases, su uso puede ser más eficaz que la irrigación con soluciones neutras, ya que estas sustancias actúan químicamente para equilibrar el pH tisular sin generar reacciones exotérmicas ni dejar residuos irritantes.
Un aspecto crítico de la evaluación es el monitoreo del pH ocular mediante papel indicador, que debe aplicarse cuidadosamente sobre el fondo de saco conjuntival. El objetivo terapéutico es lograr una neutralización completa, alcanzando un pH cercano a 7.0. Si, tras la irrigación inicial, persiste una alcalinidad significativa, deben realizarse ciclos adicionales de irrigación de aproximadamente treinta minutos hasta alcanzar la neutralidad fisiológica. Una vez que se ha logrado estabilizar el entorno ocular, se procede a una evaluación más detallada utilizando fluoresceína, un colorante que se une selectivamente a áreas de epitelio corneal dañado. Mediante el examen con lámpara de hendidura, el profesional puede determinar la extensión de la lesión, identificar úlceras, abrasiones y evaluar si hay compromiso profundo que justifique una derivación urgente a oftalmología.
Fuente y lecturas recomendadas:
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Chandler MD et al. Pediatric battery-related emergency department visits in the United States: 2010-2019. Pediatrics. 2022;150:e2022056709. [PMID: 36032018]
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Cutaia G et al. Caustic ingestion: CT findings of esophageal injuries and thoracic complications. Emerg Radiol. 2021;28:845. [PMID: 33683517]
