La intoxicación por anestésicos locales representa un cuadro clínico complejo que surge cuando estas sustancias alcanzan concentraciones elevadas en la circulación sistémica, superando la capacidad de los tejidos para metabolizarlas y tolerarlas. Estos compuestos, diseñados para bloquear la conducción nerviosa de manera localizada, pueden afectar de forma inadvertida órganos vitales cuando se diseminan más allá del sitio de aplicación, particularmente aquellos tejidos con alta sensibilidad a los efectos farmacológicos y con baja tolerancia a la falta de oxígeno, como el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular.
En el sistema nervioso central, la toxicidad sistémica se manifiesta inicialmente con una fase excitatoria que se caracteriza por la estimulación excesiva de las neuronas corticales. Este fenómeno produce síntomas como agitación psicomotora, confusión mental y la aparición de crisis convulsivas, resultado del desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. Posteriormente, a medida que la concentración del anestésico local se mantiene o incrementa, se observa una fase inhibitoria causada por la depresión progresiva de la actividad neuronal. Esta etapa se traduce clínicamente en somnolencia profunda, lentitud en los procesos mentales, disminución del ritmo respiratorio que puede evolucionar hacia apnea, y eventualmente un estado de coma debido a la supresión de centros vitales encefálicos. Además, existen manifestaciones clínicas inespecíficas que suelen preceder o acompañar a estos cuadros, tales como temblores finos, sensación de entumecimiento alrededor de la boca, alteraciones del gusto con percepción metálica y visión doble, que reflejan la afectación neurológica temprana.
En cuanto al sistema cardiovascular, los anestésicos locales alteran la función normal de las células del miocardio y del sistema de conducción eléctrica del corazón. Inicialmente, esta alteración puede desencadenar taquiarritmias, donde el corazón late de manera acelerada y desorganizada. Con el avance de la toxicidad, el efecto depresor sobre el nodo auriculoventricular genera bradicardia y bloqueos en la transmisión del impulso eléctrico, comprometiendo la sincronía y eficiencia del latido cardíaco. Desde un punto de vista hemodinámico, se observa una respuesta bifásica que comienza con un aumento transitorio de la presión arterial debido a la estimulación inicial del sistema nervioso simpático, seguida rápidamente por una caída progresiva y persistente de la presión arterial, resistente a intervenciones convencionales, que puede desembocar en un colapso cardiovascular. Este deterioro refleja la disminución de la contractilidad miocárdica y la vasodilatación generalizada, condiciones que ponen en riesgo la perfusión tisular y la supervivencia del paciente.
Manifestaciones clínicas
El reconocimiento oportuno y el diagnóstico precoz de las complicaciones derivadas de la toxicidad por anestésicos locales son fundamentales para evitar desenlaces adversos graves. La intensidad y la naturaleza de las manifestaciones clínicas están estrechamente vinculadas con la identidad química del anestésico empleado y la cantidad administrada. En términos generales, los efectos adversos sobre el sistema nervioso central se manifiestan con concentraciones plasmáticas menores en comparación con aquellos que afectan el sistema cardiovascular. No obstante, ciertos anestésicos locales, como la bupivacaína, presentan una ventana terapéutica particularmente estrecha respecto a la toxicidad cardiovascular, debido a su elevada afinidad por los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que prolonga la conducción auriculoventricular y deprime la función del músculo cardíaco.
Este fenómeno farmacológico se traduce en una disminución significativa de la actividad del nodo auriculoventricular y del sistema de conducción His-Purkinje, así como en un ensanchamiento del complejo QRS en el electrocardiograma, lo que indica una alteración profunda en la conducción eléctrica cardíaca. Dada esta fisiopatología, la aparición de cualquier arritmia nueva durante la administración del anestésico debe levantar la sospecha de toxicidad temprana, y en ese momento es imperativo suspender inmediatamente la administración del medicamento para evitar el desarrollo de complicaciones más severas.
La toxicidad en el sistema nervioso central suele presentarse inicialmente con una fase excitatoria que ocurre con concentraciones plasmáticas relativamente bajas del anestésico local. En esta etapa, las interneuronas, que modulan la inhibición y la excitación neuronal, se ven afectadas, desencadenando síntomas iniciales tales como temblores finos, un sabor metálico característico en la cavidad oral y parestesias alrededor de los labios. Con el incremento de la concentración, estos síntomas pueden evolucionar hacia una agitación psicomotora intensa y eventualmente crisis convulsivas generalizadas. Es importante destacar que una proporción considerable de pacientes, aproximadamente uno de cada cuatro, puede manifestar exclusivamente síntomas cardiovasculares sin presentar signos evidentes de compromiso neurológico, lo cual dificulta el diagnóstico si no se mantiene un alto grado de sospecha clínica.
La presentación clínica de la toxicidad varía notablemente según múltiples factores. Entre ellos, el tipo específico de anestésico local utilizado, la dosis administrada, el sitio anatómico donde se inyecta y las características individuales del paciente, como su estado metabólico, presencia de comorbilidades y la capacidad para metabolizar el fármaco. El intervalo temporal para la aparición de síntomas es igualmente variable: puede ser inmediato cuando se produce una administración inadvertida intravascular, o diferirse por varias horas, como sucede en procedimientos que implican la utilización de grandes volúmenes de anestesia tumescente, donde la absorción sistémica se da de manera gradual.
Prevención
Las recomendaciones clínicas para la administración segura de anestésicos locales están fundamentadas en estrategias diseñadas para minimizar el riesgo de toxicidad sistémica y maximizar la vigilancia durante y después del procedimiento. En primer lugar, es esencial implementar un monitoreo continuo y no invasivo de los signos vitales, que incluya la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la saturación de oxígeno y la frecuencia respiratoria, durante al menos treinta minutos posteriores a la administración del anestésico local. Este período de observación permite la detección temprana de cualquier alteración hemodinámica o neurológica que pueda indicar la aparición de toxicidad, facilitando una intervención oportuna.
Otra medida crítica es la técnica cuidadosa durante la administración del anestésico, que implica realizar aspiraciones previas a la inyección para confirmar que la aguja no se encuentra dentro de un vaso sanguíneo. Este procedimiento reduce considerablemente la posibilidad de una inyección intravascular accidental, que es una de las causas principales de toxicidad sistémica aguda. Además, la dosificación debe ser calculada con precisión, considerando variables individuales del paciente como el peso corporal, la edad y la presencia de comorbilidades que puedan alterar la farmacocinética o farmacodinámica del anestésico. Esta personalización de la dosis es fundamental para evitar la acumulación excesiva del fármaco en el organismo.
Asimismo, se recomienda administrar siempre la dosis mínima efectiva del anestésico local para lograr el efecto deseado, evitando la utilización de cantidades innecesarias que incrementen el riesgo de toxicidad. Esta precaución es particularmente relevante en escenarios clínicos donde la sensibilidad a los anestésicos puede variar ampliamente entre pacientes.
Diversos factores relacionados con las características propias del paciente aumentan la vulnerabilidad a la toxicidad por anestésicos locales. Entre estos factores de riesgo se encuentran un índice de masa corporal bajo y una reducida masa muscular, condiciones que modifican el volumen de distribución y la eliminación del fármaco. Alteraciones preexistentes en la conducción cardíaca predisponen a complicaciones cardiovasculares ante la exposición a anestésicos que afectan los canales iónicos cardíacos. Además, antecedentes personales de convulsiones indican una susceptibilidad aumentada a las crisis neurotóxicas. La insuficiencia renal y la enfermedad hepática son también condiciones críticas, dado que afectan la capacidad del organismo para metabolizar y eliminar los anestésicos locales, prolongando su acción y elevando el riesgo de acumulación tóxica. El embarazo, por cambios fisiológicos en la distribución de líquidos y proteínas plasmáticas, y los extremos de la vida, tanto en pacientes pediátricos como geriátricos, representan escenarios en los cuales la farmacocinética y la sensibilidad a los fármacos se alteran significativamente, requiriendo un manejo especialmente cuidadoso.
El uso de ultrasonido se asocia a una reducción del 65% en la toxicidad por anestésicos locales, al permitir identificar estructuras vasculares y dirigir el depósito del anestésico con menor volumen requerido para un bloqueo efectivo. La inyección debe realizarse de forma fraccionada, aspirando cada 5 mL, con pausas de 30 a 45 segundos entre inyecciones. Ante cualquier sospecha de toxicidad, se debe suspender inmediatamente la administración.
Tratamiento
El tratamiento más eficaz y recomendado para la toxicidad sistémica por anestésicos locales es la administración intravenosa de emulsión lipídica al veinte por ciento, la cual actúa como un agente “secuestrante” de las moléculas lipofílicas del anestésico, facilitando su redistribución y disminuyendo su concentración tóxica en tejidos vitales, especialmente en el sistema nervioso central y el miocardio. Este abordaje terapéutico ha revolucionado el manejo de estos eventos adversos, mejorando significativamente la supervivencia y la recuperación clínica.
La dosificación inicial de la emulsión lipídica debe ajustarse en función del peso corporal del paciente.
- Para individuos con un peso superior a 70 kilogramos, se recomienda administrar un bolo inicial de 100 ml.
- En pacientes con peso inferior a 70 kilogramos, la dosis se calcula a razón de 1,5 ml por kilogramo.
- Posteriormente, se establece una perfusión continua para mantener niveles adecuados del lípido en circulación: de 200 a 250 ml para pacientes con peso mayor a 70 kilogramos, y una tasa de infusión de 0,25 mililitros por kilogramo por minuto en aquellos con peso menor a este umbral. Esta perfusión debe mantenerse durante un periodo de 15 a 20 minutos después de observar la estabilización cardiovascular, con el fin de asegurar la resolución completa de los efectos tóxicos.
Paralelamente a la administración de la emulsión lipídica, es fundamental estabilizar de manera hemodinámica al paciente, asegurando una perfusión tisular adecuada mediante soporte con fluidos y agentes vasoactivos según sea necesario. La oxigenación y ventilación también deben ser óptimas para prevenir estados de hipoxemia e hipercapnia, los cuales pueden exacerbar la toxicidad y agravar el daño neuronal y cardiovascular. Además, la corrección de la acidosis metabólica es crucial, dado que un pH ácido prolonga y potencia los efectos tóxicos del anestésico local sobre los tejidos.
Para el control específico de las convulsiones, que representan una manifestación neurológica frecuente y peligrosa de la toxicidad, se recomiendan benzodiazepinas debido a su eficacia para suprimir la actividad convulsiva sin incrementar la depresión respiratoria en grado significativo.
En situaciones extremas de paro cardiorrespiratorio, el protocolo de reanimación debe adaptarse a esta condición particular. Se aconseja reducir la dosis habitual de epinefrina a aproximadamente un microgramo por kilogramo, dado que las dosis convencionales más elevadas se han asociado con efectos adversos tales como la hiperlactatemia, el agravamiento de la acidosis y una ventilación inadecuada, todos factores que comprometen la recuperación.
Asimismo, se desaconseja el uso de vasopresina, bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores durante el manejo de la toxicidad por anestésicos locales, ya que estos medicamentos pueden intensificar el bloqueo de la conducción cardíaca, empeorando el pronóstico.
En presencia de arritmias ventriculares, la amiodarona es el fármaco preferido para el control electrofisiológico, debido a su eficacia y perfil de seguridad en este contexto clínico.
Dado que estos pacientes a menudo requieren maniobras prolongadas de reanimación cardiopulmonar, es imprescindible notificar de inmediato al centro médico más cercano que disponga de terapia de oxigenación por membrana extracorpórea, también conocida como ECMO, la cual puede ser decisiva para sostener la vida y permitir la recuperación en casos severos y refractarios al tratamiento convencional. Este enfoque integral optimiza las probabilidades de un desenlace favorable en la intoxicación grave por anestésicos locales.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Townsend, C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., & Mattox, K. L. (2022). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.
- Brunicardi F, & Andersen D.K., & Billiar T.R., & Dunn D.L., & Kao L.S., & Hunter J.G., & Matthews J.B., & Pollock R.E.(2020), Schwartz. Principios de Cirugía, (11e.). McGraw-Hill Education.
- Asociación Mexicana de Cirugía General. (2024). Nuevo Tratado de Cirugía General (1.ª ed.). Editorial El Manual Moderno.
