La hiponatremia, caracterizada por niveles anormalmente bajos de sodio en la sangre, presenta un enfoque terapéutico que depende críticamente de la rapidez con la que se desarrolló la condición y la gravedad de los síntomas clínicos presentados. Estas dos variables fundamentales guían la estrategia de tratamiento, ya que una corrección inapropiada de los niveles de sodio puede conllevar a complicaciones severas.
La clasificación temporal de la hiponatremia en aguda y crónica es esencial para determinar el enfoque de corrección del sodio. La hiponatremia aguda se define como una disminución en los niveles de sodio que ocurre en un período corto, típicamente menos de 48 horas. En estos casos, el cerebro no ha tenido tiempo suficiente para adaptar sus mecanismos osmóticos, lo que permite una corrección más rápida y segura del sodio. La razón detrás de esto es que en la hiponatremia aguda, la adaptación osmótica del cerebro es mínima, y la corrección rápida se ajusta a la rapidez con la que el sodio cayó. En consecuencia, el sodio puede ser corregido a una velocidad similar a la de su descenso, siguiendo un protocolo de tratamiento que minimice el riesgo de efectos adversos.
Por otro lado, en la hiponatremia crónica, que se desarrolla durante un período prolongado, el cerebro y otros tejidos han tenido tiempo para ajustar sus concentraciones osmóticas en respuesta a la disminución prolongada de sodio. En estos casos, la corrección rápida de los niveles de sodio puede provocar un desequilibrio osmótico severo, que resulta en una condición conocida como desmielinación osmótica o síndrome de desmielinización pontina central. Esta complicación es peligrosa y puede causar daño neurológico irreversible. Por lo tanto, en la hiponatremia crónica, se recomienda una corrección más lenta y controlada del sodio para evitar estos riesgos.
La gravedad de los síntomas también influye en la estrategia de tratamiento. La hiponatremia sintomática, donde los pacientes presentan síntomas clínicos graves como convulsiones, confusión o coma, requiere una intervención urgente. En estos casos, independientemente de la etiología de la hiponatremia, el tratamiento emergente debe comenzar con la administración de una solución salina hipertónica. Esta solución, que tiene una mayor concentración de sodio en comparación con la sangre, proporciona un incremento rápido en los niveles séricos de sodio, lo que es crucial para estabilizar al paciente y prevenir daños neurológicos adicionales.
Hiponatremia aguda
La hiponatremia sintomática grave, caracterizada por síntomas neurológicos como confusión, convulsiones o coma, requiere una corrección rápida y precisa del sodio sérico para aliviar estos síntomas y prevenir complicaciones adicionales. La razón por la que un aumento relativamente pequeño en los niveles de sodio sérico, en el rango de 4-5 mEq/L, es generalmente efectivo radica en la fisiopatología subyacente de la hiponatremia y su impacto en el cerebro.
La hiponatremia induce un estado de desequilibrio osmótico en el cerebro, dado que las células cerebrales se hinchan debido a la entrada de agua en respuesta a la baja concentración de sodio en el líquido extracelular. Esta hinchazón celular aumenta la presión intracraneal, lo que puede causar síntomas neurológicos graves. Al corregir los niveles de sodio sérico de manera rápida pero controlada, se facilita la salida de agua de las células cerebrales, reduciendo la presión intracraneal y aliviando los síntomas neurológicos.
Un incremento relativamente modesto de 4-5 mEq/L en los niveles de sodio sérico es generalmente suficiente para inducir una corrección osmótica que alivia de manera significativa los síntomas neurológicos. Este ajuste es eficaz porque restablece el equilibrio osmótico entre el líquido intracelular y extracelular, reduciendo la presión sobre las estructuras cerebrales y mejorando la función neurológica.
Para lograr este incremento en el sodio sérico de manera rápida y segura, se utilizan bolos de solución salina hipertónica al 3% (NaCl al 3%). La administración de 100 ml de esta solución durante un período de 10 minutos es una práctica común y efectiva. Cada bolo de 100 ml de NaCl al 3% tiene el potencial de aumentar el sodio sérico en aproximadamente 1-2 mEq/L. La posibilidad de repetir estos bolos, hasta dos veces si es necesario, permite ajustar la corrección del sodio de acuerdo con la respuesta clínica del paciente y el monitoreo de los niveles séricos.
Para pacientes con síntomas menos graves o menos urgentes, la corrección del sodio puede realizarse mediante una infusión continua de NaCl al 3% a una tasa de 0,5-2 mL/kg/h. Esta infusión proporciona un incremento gradual y sostenido en los niveles de sodio, lo que ayuda a evitar correcciones rápidas y potencialmente peligrosas mientras se alivia la hiponatremia de manera controlada.
El monitoreo frecuente de los niveles séricos de sodio es crucial durante el tratamiento de la hiponatremia. La recomendación es realizar análisis de laboratorio cada 1-2 horas para asegurar que la corrección del sodio se mantenga dentro de los rangos seguros. Este monitoreo continuo permite ajustar la tasa de administración de la solución hipertónica y minimizar el riesgo de complicaciones, como la desmielinación osmótica. La corrección demasiado rápida o excesiva del sodio puede provocar efectos adversos graves, por lo que un control riguroso es esencial para equilibrar los beneficios del tratamiento con la seguridad del paciente.
Hiponatremia crónica
La restricción de líquidos es el enfoque terapéutico inicial y más común para la hiponatremia crónica. Limitar la ingesta de líquidos por debajo del nivel de producción urinaria ayuda a contrarrestar el exceso de agua en el cuerpo y facilita una corrección gradual del sodio sérico. Este método es efectivo en muchos pacientes; sin embargo, su eficacia puede verse comprometida si la orina sigue siendo muy concentrada. Esto ocurre porque los riñones continúan excretando una orina con alta osmolalidad, lo que indica que el gradiente de concentración medular es robusto y que la capacidad del riñón para diluir la orina está intacta.
En pacientes con orina concentrada a pesar de la restricción de líquidos, los diuréticos de bucle, como la furosemida, se utilizan para aumentar la excreción de agua libre. Estos diuréticos actúan principalmente en la asa de Henle, donde interfieren con la capacidad del riñón para concentrar la orina al perjudicar el gradiente de concentración medular. La administración de diuréticos de bucle, con o sin la adición de tabletas de sal, busca reducir la capacidad del riñón para mantener una orina concentrada. No obstante, aunque esta estrategia está basada en principios fisiológicos sólidos, no ha demostrado ser superior a la restricción de líquidos por sí sola en términos de corrección del sodio sérico y manejo de la hiponatremia crónica.
Cuando la restricción de líquidos y los diuréticos de bucle no son suficientes, se consideran otras opciones terapéuticas:
- Antagonistas del Receptor de Vasopresina (Vaptans): Estos medicamentos, como el tolvaptán, bloquean los receptores de vasopresina tipo 2 (V2) en el conducto colector renal. Al inhibir la acción de la hormona antidiurética (ADH), se induce una diuresis de agua libre. Aunque los vaptans pueden ser efectivos en el tratamiento de la hiponatremia refractaria, su uso se asocia con riesgos significativos, incluyendo toxicidad hepática y sobrecorrección del sodio. Debido a estos riesgos, su uso está contraindicado en pacientes con cirrosis y debe limitarse a 30 días. Además, la restricción de líquidos debe levantarse durante el tratamiento para minimizar el riesgo de corrección excesiva del sodio sérico.
- Inhibidores del Cotransportador de Glucosa de Sodio 2 (SGLT2): Los inhibidores de SGLT2, como la dapagliflozina, inducen una diuresis osmótica a través de la glucosuria, lo que aumenta la eliminación de agua libre. Estos agentes han demostrado ser más efectivos que los placebos en la mejora de los niveles de sodio sérico en pacientes con síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) cuando se combinan con la restricción de líquidos.
- Urea Oral: La urea oral es otra opción terapéutica que induce una diuresis osmótica al aumentar la concentración osmótica en el tubulo renal, facilitando así la eliminación de agua libre. Dado que la urea puede ser desagradable al gusto, se han desarrollado formulaciones comerciales que combinan urea con bicarbonato de sodio, ácido cítrico y sacarosa para mejorar su palatabilidad.
Síndrome de desmielinización osmótica iatrogénica
El síndrome de desmielinización osmótica iatrogénica, previamente conocido como mielinólisis pontina central, es una complicación severa asociada con la corrección demasiado rápida de la hiponatremia crónica. Este síndrome ocurre debido a una alteración en el equilibrio osmótico del cerebro que resulta en la destrucción de la mielina, la sustancia que recubre y aísla las fibras nerviosas. Aunque tradicionalmente se ha asociado con la desmielinización en el tronco cerebral, la afectación puede extenderse a otras áreas del cerebro.
Durante la hiponatremia crónica, el cerebro se adapta a niveles bajos de sodio mediante una serie de mecanismos compensatorios. Estas adaptaciones incluyen la pérdida de solutos intracelulares para equilibrar el gradiente osmótico con el líquido extracelular diluido. Cuando se corrige la hiponatremia de manera demasiado rápida, el sodio sérico aumenta a un ritmo que supera la capacidad del cerebro para reajustar sus mecanismos osmóticos. Como resultado, el rápido incremento en la concentración osmótica extracelular provoca una salida de agua desde las células cerebrales, lo que puede llevar a la desmielinización y daño neurológico.
La desmielinización osmótica típicamente se desarrolla entre 2 y 6 días después de la corrección inapropiada del sodio. La afectación puede dar lugar a graves déficits neurológicos, que a menudo son permanentes y debilitantes. Los síntomas neurológicos incluyen parálisis, disartria, alteraciones de la conciencia y, en casos extremos, coma.
Varios factores de riesgo pueden predisponer a un paciente a desarrollar síndrome de desmielinización osmótica. Entre estos, se destacan:
- Gravedad de la Hiponatremia: Pacientes con niveles de sodio sérico por debajo de 120 mEq/L están en mayor riesgo debido a la adaptación prolongada del cerebro a niveles extremadamente bajos de sodio.
- Trastorno por Consumo de Alcohol: El alcoholismo puede afectar la capacidad del cuerpo para manejar el desequilibrio osmótico y deteriorar la función hepática, exacerbando el riesgo.
- Enfermedad Hepática: La enfermedad hepática crónica puede comprometer el metabolismo y la adaptación osmótica.
- Desnutrición: La desnutrición puede afectar la capacidad del cerebro para adaptarse a cambios osmóticos.
- Hipopotasemia Concurrente: Niveles bajos de potasio pueden alterar el equilibrio de líquidos y la función celular.
El debate sobre la tasa óptima de corrección de la hiponatremia se centra en equilibrar la corrección rápida de los niveles de sodio con la minimización del riesgo de síndrome de desmielinización osmótica. Las directrices de consenso recomiendan que la corrección del sodio no debe exceder los 8 mEq/L en un período de 24 horas. Esta cifra representa un límite máximo para evitar la corrección excesiva, no un objetivo deseable. En pacientes con un riesgo elevado de desarrollar síndrome de desmielinización osmótica, una tasa de corrección más conservadora de 4-6 mEq/L por día es preferible para reducir el riesgo de complicaciones.
Cuando se anticipa una interrupción rápida de los efectos de la vasopresina, especialmente en pacientes con alto riesgo, el uso profiláctico de acetato de desmopresina intravenosa (DDAVP) puede ser considerado. El DDAVP ayuda a prevenir una diuresis acuática excesiva que podría agravar la hiponatremia.
En el caso de una sobrecorrección del sodio, la administración de agua libre es una estrategia para reducir el sodio sérico a niveles aceptables. Esta corrección puede ir acompañada de DDAVP para mitigar la diuresis excesiva y equilibrar la tasa de corrección del sodio.
Hiponatremia isotónica e hipertónica
La hiponatremia puede presentarse de diferentes maneras, y es crucial entender su tipo específico para manejarla correctamente. Existen dos formas principales de hiponatremia: la pseudohiponatremia y la hiponatremia translocacional, cada una con sus propias características y estrategias de tratamiento.
La pseudohiponatremia ocurre cuando los niveles bajos de sodio en el suero son en realidad una ilusión causada por niveles elevados de lípidos o proteínas en la sangre, como en la hipertrigliceridemia o la hiperproteinemia. En estas condiciones, la medición del sodio puede aparecer baja, pero esto no refleja una verdadera deficiencia de sodio. El fenómeno se debe a la interferencia de los altos niveles de triglicéridos o proteínas con las técnicas analíticas estándar utilizadas para medir el sodio sérico.
El mecanismo detrás de la pseudohiponatremia implica que el aumento en la concentración de lípidos o proteínas desplaza el líquido en la muestra de sangre, diluyendo el volumen medido. Sin embargo, este tipo de hiponatremia no requiere un tratamiento específico para el sodio, sino una confirmación diagnóstica adecuada mediante métodos de laboratorio que no se ven afectados por estos altos niveles de lípidos o proteínas. En lugar de tratar la pseudohiponatremia, se debe enfocar en el tratamiento de la condición subyacente que causa el aumento en lípidos o proteínas.
Por otro lado, la hiponatremia translocacional se debe a la presencia de solutos osmotícamente activos en el suero, como en la hiperglucemia severa. En este caso, los altos niveles de glucosa en sangre elevan la osmolaridad plasmática, provocando un desplazamiento de agua desde el interior de las células hacia el espacio extracelular. Este desplazamiento diluye el sodio en el suero, lo que lleva a una aparente hiponatremia. Aunque los niveles de sodio medidos pueden ser bajos, el contenido total de sodio en el cuerpo puede estar normal.
El tratamiento para la hiponatremia translocacional se centra en corregir la hiperglucemia. Reducir los niveles elevados de glucosa en sangre mediante insulina u otros agentes hipoglucemiantes permite que la osmolaridad plasmática vuelva a la normalidad, lo que a su vez corrige la concentración de sodio en el suero. Así, al abordar la causa subyacente, se puede resolver la hiponatremia translocacional.
Hiponatremia hipotónica
En el tratamiento de la hiponatremia hipotónica hipovolémica, la reanimación de líquidos juega un papel fundamental. Esta forma de hiponatremia implica una baja concentración de sodio en el suero junto con una deficiencia de volumen en el espacio extracelular, lo que a menudo resulta de la pérdida de agua y sodio.
Para abordar la hiponatremia hipovolémica, se necesita restaurar el volumen intravascular perdido. Aunque existen diferentes soluciones para esta reanimación, no hay un acuerdo universal sobre cuál es la más adecuada. Las opciones comúnmente consideradas incluyen la solución salina normal al 0.9% y soluciones equilibradas como el lactato de Ringer o el plasma-lyte. La solución salina normal es una solución isotónica que repleta efectivamente el volumen intravascular y es ampliamente utilizada en la práctica clínica. Por otro lado, soluciones equilibradas como el lactato de Ringer o el plasma-lyte contienen una mezcla de electrolitos que se asemejan más a los fluidos corporales normales y pueden tener ventajas en términos de equilibrio ácido-base.
El principal objetivo de la reanimación con líquidos es corregir el déficit de volumen y reducir el estímulo para la secreción de hormona antidiurética (ADH). La restauración del volumen intravascular permite que los riñones excreten agua diluida, lo que ayuda a aumentar los niveles de sodio en el suero al disminuir la dilución del sodio.
Es crucial tener cuidado durante la reanimación, ya que una corrección rápida del déficit de volumen puede provocar una corrección excesiva del sodio sérico. La eliminación rápida del exceso de agua puede llevar a un aumento demasiado rápido en los niveles de sodio en el suero, lo que puede resultar en complicaciones graves como la desmielinización osmótica, una condición que puede causar daño neurológico irreversible.
Por lo tanto, la reanimación con líquidos debe realizarse con una vigilancia cuidadosa y ajustes según la respuesta del paciente. Es importante monitorear de cerca los niveles de sodio sérico y el volumen de líquidos administrados para asegurar que la corrección de la hiponatremia se realice de manera segura, evitando tanto la persistencia de la hiponatremia como la corrección excesiva. La elección de la solución y la velocidad de repleción deben basarse en la evaluación clínica continua y los resultados de laboratorio para ofrecer el mejor resultado terapéutico.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Krisanapan, P., Vivas, A., Sieng, S., & Charoenboon, T. (2020). Efficacy of furosemide, oral sodium chloride, and fluid restriction for treatment of syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD): An open-label randomized controlled study (The EFFUSE-FLUID trial). American Journal of Kidney Diseases, 76(2), 203.
- Refardt, J., Feldman, R. D., & Hollenberg, N. K. (2020). A randomized trial of empagliflozin to increase plasma sodium levels in patients with the syndrome of inappropriate antidiuresis. Journal of the American Society of Nephrology, 31(3), 615.
- Sterns, R. H. (2018). Treatment of severe hyponatremia. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 13(4), 641. [PMID: 29295830]
- Zampieri, F. G., Damiani, L. P., & Bozza, F. A. (2021). Effect of intravenous fluid treatment with a balanced solution vs 0.9% saline solution on mortality in critically ill patients: The BaSICS randomized clinical trial. JAMA, 326(1), 1. [PMID: 34375394]
Originally posted on 31 de agosto de 2024 @ 2:40 AM
