Tratamiento del carcinoma de pulmón no microcítico
El tratamiento del carcinoma de pulmón no microcítico (CPNM) debe ser determinado en función del estadio clínico, las condiciones fisiológicas del paciente y la biología tumoral. Entre las diversas modalidades terapéuticas disponibles, la resección quirúrgica representa, en términos de potencial curativo, la intervención más eficaz en las fases iniciales de esta neoplasia. La razón de esta eficacia radica en que la extirpación completa del tumor, junto con los márgenes de tejido circundante y el vaciamiento ganglionar regional, permite la erradicación del foco maligno primario, así como de las posibles micrometástasis locales, antes de que la enfermedad adquiera un carácter sistémico.
Desde una perspectiva oncológica, la cirugía es más efectiva cuando el tumor está localizado y no ha invadido estructuras anatómicas adyacentes de forma irreversible ni ha generado metástasis a distancia. Así, los pacientes con CPNM en estadios clínicos I y II, siempre que sean quirúrgicamente resecables y presenten una adecuada reserva funcional respiratoria y cardiovascular, son candidatos ideales para resección pulmonar. Esta intervención se realiza típicamente mediante lobectomía, que es considerada el estándar terapéutico por su capacidad de garantizar un margen oncológicamente seguro. Sin embargo, en individuos con riesgo quirúrgico elevado o con tumores periféricos menores de dos centímetros, se puede optar por técnicas de resección sublobar, como la segmentectomía anatómica o la resección en cuña, sin comprometer la supervivencia global ni la supervivencia libre de enfermedad.
La imposibilidad de realizar una resección completa se vincula con hallazgos clínicos o imagenológicos como metástasis extratorácicas, derrame pleural de naturaleza maligna, o invasión tumoral hacia estructuras vitales como el corazón, el pericardio, los grandes vasos mediastínicos, la tráquea, la carina principal, el esófago o nervios críticos como el laríngeo recurrente o el frénico. En tales casos, el abordaje quirúrgico no ofrece beneficio curativo y puede incluso incrementar el riesgo de morbilidad, siendo preferible el empleo de modalidades sistémicas o combinadas.
En estadios intermedios, como el IIIA, la cirugía aislada no ha demostrado ser suficiente, dado que la extensión locorregional del tumor implica una alta probabilidad de recurrencia y diseminación micrometastásica. Por ello, se recomienda un tratamiento multimodal, que puede incluir quimioterapia, inmunoterapia y radioterapia en distintas secuencias, con el objetivo de reducir la carga tumoral antes de la cirugía (tratamiento neoadyuvante) o de erradicar la enfermedad residual tras la intervención (tratamiento adyuvante).
Cuando la enfermedad ha progresado a estadios localmente avanzados no operables (como el IIIA no resecable o el IIIB), la combinación de quimioterapia y radioterapia administradas de manera concurrente, seguida por inmunoterapia de mantenimiento con inhibidores de puntos de control inmunitario, ha demostrado mejorar la supervivencia global y libre de progresión. En estadios metastásicos (estadio IV), el tratamiento pierde su enfoque curativo y se orienta a controlar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. En estos casos, se recurre a la terapia sistémica personalizada, que puede incluir quimioterapia, inmunoterapia o terapias dirigidas contra mutaciones específicas, así como a cuidados paliativos enfocados en el alivio sintomático.
Para pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía debido a comorbilidades severas o limitaciones fisiológicas, pero que presentan tumores localizados en estadio I, la radioterapia corporal estereotáctica representa una alternativa eficaz. Esta técnica permite administrar altas dosis de radiación de forma precisa y focalizada, minimizando el daño al tejido pulmonar sano y ofreciendo tasas de control tumoral local comparables a las obtenidas con resección quirúrgica en casos seleccionados.
La inmunoterapia basada en la inhibición de puntos de control inmunitario ha transformado de manera fundamental el paradigma terapéutico del carcinoma de pulmón no microcítico, especialmente en fases avanzadas y localmente avanzadas de la enfermedad. Este enfoque se centra en la modulación de la respuesta inmunológica antitumoral, específicamente mediante la intervención en una vía crítica de inmunosupresión inducida por el tumor: la interacción entre el receptor de muerte celular programada 1 (PD-1) y su ligando (PD-L1).
En condiciones fisiológicas, el eje PD-1/PD-L1 actúa como un mecanismo regulador que protege los tejidos sanos de una respuesta inmunológica excesiva o autoinmune, al inducir un estado de agotamiento funcional en los linfocitos T. Sin embargo, muchas células tumorales sobreexpresan PD-L1 en su superficie, aprovechando esta vía para evadir la vigilancia inmunológica. Al unirse PD-L1 al receptor PD-1 en los linfocitos T citotóxicos, se bloquea su activación, proliferación y capacidad efectora, lo cual crea un microambiente tumoral tolerogénico que favorece la progresión neoplásica.
Los inhibidores de PD-1 (como el pembrolizumab) y de PD-L1 (como el atezolizumab o el durvalumab) actúan interrumpiendo esta interacción, lo que permite restablecer la función de los linfocitos T y promover una respuesta inmunitaria eficaz contra las células malignas. Esta estrategia no ataca directamente al tumor, sino que reactiva las defensas inmunológicas del propio paciente, permitiendo un control más prolongado de la enfermedad y, en algunos casos, una regresión tumoral sostenida.
El impacto clínico de estos agentes se ha observado en múltiples contextos. En pacientes con enfermedad localmente avanzada no resecable (estadios IIIA y IIIB), la combinación de quimioterapia y radioterapia administradas de forma concurrente constituye el tratamiento estándar inicial. No obstante, la inclusión de inmunoterapia como estrategia de consolidación tras la quimiorradiación ha demostrado una mejora significativa en la supervivencia libre de progresión y en la supervivencia global. En particular, el uso de durvalumab durante un año después del tratamiento combinado ha logrado prolongar de forma significativa el control de la enfermedad, al reducir la posibilidad de recurrencia local y la aparición de metástasis a distancia.
En el entorno postoperatorio, la inhibición de puntos de control inmunitario también ha ganado un lugar relevante como terapia adyuvante. En pacientes con carcinoma pulmonar resecado en estadios IB (con tumores mayores de cuatro centímetros), II o IIIA, los ensayos clínicos de fase avanzada han demostrado que la administración de inhibidores de PD-1 o PD-L1, como pembrolizumab o atezolizumab, durante un período prolongado tras la quimioterapia adyuvante, se asocia con una prolongación significativa de la supervivencia libre de enfermedad. Este beneficio se atribuye a la capacidad del tratamiento inmunológico para eliminar células tumorales residuales microscópicas que podrían persistir tras la resección quirúrgica y la quimioterapia, lo que retrasa o impide la recaída de la enfermedad.
Por otra parte, en pacientes con alteraciones moleculares específicas, como mutaciones activadoras en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), la inmunoterapia no es la estrategia preferente, dado que estas neoplasias suelen presentar un microambiente tumoral menos inmunogénico. En estos casos, se emplean terapias dirigidas con inhibidores de tirosina quinasa, como el osimertinib, que ha demostrado prolongar de forma significativa la supervivencia libre de enfermedad en estadios IB o superiores cuando se administra después de la quimioterapia adyuvante.
En el carcinoma de pulmón no microcítico en estadios IIIB y IV, donde la enfermedad ha adquirido un carácter avanzado o metastásico, el tratamiento ya no persigue una intención curativa, sino que se enfoca en prolongar la supervivencia, preservar la calidad de vida y controlar los síntomas derivados de la progresión tumoral. En estos estadios, el abordaje terapéutico debe ser necesariamente individualizado, ya que el perfil biológico del tumor varía significativamente entre pacientes y condiciona de forma decisiva la respuesta a las distintas modalidades terapéuticas disponibles: quimioterapia citotóxica, inmunoterapia y terapia dirigida contra dianas moleculares específicas.
La base de esta estrategia personalizada es el estudio integral del perfil molecular del tumor. Para ello, se emplean técnicas de secuenciación de próxima generación, que permiten detectar mutaciones genéticas, reordenamientos cromosómicos o alteraciones en la expresión de proteínas que actúan como motores oncogénicos. Estas alteraciones moleculares, denominadas «mutaciones impulsoras», no solo explican la biología del tumor, sino que ofrecen puntos de intervención terapéutica mediante inhibidores específicos. Las mutaciones más relevantes en el carcinoma pulmonar incluyen alteraciones en los genes del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), la quinasa del linfoma anaplásico (ALK), ROS1, BRAF, MET, NTRK, RET y KRAS. No obstante, solo una fracción de los pacientes con carcinoma de pulmón presenta alguna de estas alteraciones, lo que subraya la importancia de un diagnóstico molecular precoz y exhaustivo.
El proceso diagnóstico puede verse limitado por la calidad y cantidad del tejido obtenido en las biopsias iniciales. Las muestras obtenidas mediante aspiración con aguja fina a menudo no son suficientes para realizar un análisis genómico completo, por lo que se recomienda, cuando sea posible, la obtención de tejido mediante biopsias con aguja gruesa, que permiten preservar la arquitectura tumoral y extraer material suficiente para múltiples ensayos moleculares.
En los pacientes cuya enfermedad presenta mutaciones activadoras de EGFR, como la deleción del exón 19 o la mutación L858R, el tratamiento de elección es un inhibidor de la tirosina cinasa de EGFR, como el osimertinib. Esta intervención ha demostrado tasas de respuesta objetivas superiores al setenta por ciento, con una supervivencia global que puede alcanzar hasta tres años, resultados significativamente superiores a los obtenidos con quimioterapia convencional.
De forma análoga, los reordenamientos en ALK, presentes en aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes con adenocarcinomas pulmonares, pueden tratarse eficazmente con inhibidores de tirosina cinasa específicos, como alectinib, brigatinib o lorlatinib. Estas terapias no solo inducen respuestas profundas, sino que también presentan actividad significativa a nivel del sistema nervioso central, lo que es crucial dado el riesgo elevado de metástasis cerebrales en esta población.
Otras alteraciones moleculares menos frecuentes también cuentan con terapias dirigidas altamente eficaces. Los reordenamientos en ROS1, por ejemplo, responden bien al tratamiento con crizotinib o entrectinib, mientras que las fusiones en NTRK pueden tratarse con larotrectinib o entrectinib, fármacos con tasas de respuesta excepcionales incluso en pacientes con metástasis múltiples. Las mutaciones de omisión del exón 14 en MET pueden abordarse con capmatinib o tepotinib, ambos aprobados como tratamiento de primera línea. En el caso de mutaciones en BRAF, la combinación de dabrafenib con trametinib inhibe de forma sinérgica la vía de señalización MAPK, prolongando la supervivencia y mejorando la calidad de vida.
Las fusiones en el protooncogén RET, implicadas en una proporción menor de adenocarcinomas pulmonares, son sensibles a inhibidores específicos como selpercatinib y pralsetinib, fármacos diseñados para evitar los efectos adversos asociados a inhibidores multiquinasa menos selectivos. Por último, las variantes patogénicas de KRAS, especialmente la mutación G12C, han sido tradicionalmente difíciles de tratar, pero en los últimos años han surgido inhibidores selectivos como sotorasib y adagrasib, que ofrecen opciones terapéuticas eficaces tras el fracaso de la terapia de primera línea.
La inmunoterapia también desempeña un papel central en estos estadios avanzados, especialmente en ausencia de alteraciones moleculares tratables. La expresión de la proteína PD-L1 en las células tumorales, aunque es un biomarcador imperfecto, sirve como criterio orientador para seleccionar pacientes que puedan beneficiarse de inhibidores de puntos de control inmunitario, como pembrolizumab, atezolizumab o nivolumab. Una alta expresión de PD-L1 se asocia con una mayor probabilidad de respuesta a estas terapias, aunque también pueden ser eficaces en niveles bajos de expresión cuando se combinan con quimioterapia.
En el carcinoma de pulmón no microcítico en estadio IV, donde la enfermedad ya ha alcanzado un grado de diseminación sistémica, el enfoque terapéutico pierde su finalidad curativa y se orienta fundamentalmente hacia la prolongación de la supervivencia, el alivio sintomático y la mejora de la calidad de vida. En este escenario clínico, el tratamiento debe adaptarse al perfil molecular del tumor, ya que solo una parte de los pacientes presenta alteraciones genéticas específicas susceptibles de tratamiento dirigido. Para aquellos pacientes que no expresan variantes génicas patogénicas accionables, la combinación de quimioterapia citotóxica con inmunoterapia ha emergido como la estrategia de primera línea más eficaz.
Numerosos estudios clínicos aleatorizados de fase avanzada han demostrado que la integración de inhibidores de puntos de control inmunitario con quimioterapia basada en doblete de platino conlleva una mejora significativa en la supervivencia global en pacientes sin mutaciones tratables, independientemente de los niveles de expresión de PD-L1. Uno de los hallazgos más sólidos proviene del uso de pembrolizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor de muerte celular programada 1 (PD-1), que, al ser combinado con quimioterapia, logró incrementar la tasa de supervivencia a un año al 69 por ciento, frente al 49 por ciento observado en aquellos que recibieron únicamente quimioterapia. Este beneficio es particularmente relevante en una enfermedad como el carcinoma pulmonar metastásico, donde la esperanza de vida ha sido tradicionalmente limitada.
La inmunoterapia funciona desbloqueando los mecanismos de supresión inmunológica que las células tumorales utilizan para evadir la destrucción inmunitaria. Al inhibir la interacción entre PD-1 en los linfocitos T y su ligando PD-L1 en las células tumorales, se reactiva la función efectora de los linfocitos T citotóxicos, promoviendo una respuesta antitumoral sostenida. Sin embargo, este proceso de activación inmunológica no está exento de consecuencias. La activación sistémica del sistema inmunológico puede desencadenar reacciones autoinmunes, que se manifiestan en forma de toxicidades inmunorrelacionadas, como hepatitis, tiroiditis, hipofisitis, colitis, neumonitis y, en algunos casos, el desarrollo de diabetes mellitus tipo 1. Estas complicaciones, aunque en muchos casos reversibles con el manejo oportuno, pueden ser graves y requieren una vigilancia clínica estrecha y, a menudo, inmunosupresión con corticosteroides u otros fármacos.
En pacientes cuyos tumores presentan una alta expresión de PD-L1 (mayor o igual al cincuenta por ciento), los inhibidores de PD-1, como pembrolizumab, pueden administrarse de manera aislada, sin quimioterapia concomitante, con tasas de respuesta y supervivencia que han demostrado ser comparables, y en algunos casos superiores, a las obtenidas con quimioterapia convencional. Esta estrategia permite evitar la toxicidad acumulativa asociada a la quimioterapia y representa una opción válida en pacientes con buena función inmunológica y un perfil clínico favorable.
Es importante subrayar que, aunque estos tratamientos prolongan la vida y mejoran el control clínico de la enfermedad, no constituyen terapias curativas. La intención terapéutica en el estadio IV del carcinoma de pulmón no microcítico es paliativa en su naturaleza, lo que implica no solo una prolongación de la supervivencia, sino también una mejora integral del estado funcional del paciente, la reducción del dolor, la prevención de complicaciones relacionadas con el tumor y, en general, una atención centrada en los valores y prioridades del paciente.
Carcinoma de pulmón de células pequeñas
El carcinoma de pulmón de células pequeñas, conocido por su comportamiento biológico sumamente agresivo y su rápida tasa de crecimiento, representa una forma distinta y más letal del cáncer pulmonar, tanto por sus características histológicas como por su curso clínico. A diferencia del carcinoma de pulmón no microcítico, el carcinoma de células pequeñas presenta una elevada sensibilidad inicial a la quimioterapia y a la radioterapia, lo que se traduce en tasas de respuesta muy elevadas, tanto en enfermedad localizada como diseminada. No obstante, este tipo tumoral también se caracteriza por una propensión extrema a la recurrencia precoz y a la diseminación metastásica, lo que limita considerablemente el impacto a largo plazo de las intervenciones terapéuticas.
El régimen de tratamiento más ampliamente utilizado en este contexto incluye la combinación de cisplatino o carboplatino con etopósido, una estrategia que ha sido estándar durante décadas. En pacientes con enfermedad en estadio limitado, esta combinación logra respuestas tumorales en el 80 al 90 por ciento de los casos, y hasta un 60 por ciento de estos pueden experimentar una respuesta completa radiológica. En la enfermedad en estadio extenso, las tasas de respuesta, aunque menores, siguen siendo elevadas, con un 60 al 80 por ciento de respuestas globales, de las cuales entre un 15 y un 20 por ciento son completas. Estas cifras reflejan la elevada quimiosensibilidad intrínseca de las células tumorales de este subtipo, que responde inicialmente de forma impresionante a los agentes citotóxicos.
Sin embargo, este beneficio inicial es transitorio. La gran mayoría de los pacientes presentan recaídas en cuestión de meses. La mediana de duración de la respuesta oscila entre seis y ocho meses, y una vez que la enfermedad progresa después de la primera línea de tratamiento, las opciones terapéuticas son limitadas y el pronóstico se vuelve desalentador. En este contexto, la supervivencia media tras la recaída suele ser de solo tres a cuatro meses, reflejo del comportamiento implacable de la enfermedad. A nivel poblacional, la supervivencia global a dos años es de apenas el 20 al 40 por ciento en estadio limitado, y desciende dramáticamente a un 5 por ciento en estadio extenso.
En los últimos años, se han logrado avances modestos pero significativos con la introducción de inmunoterapia basada en inhibidores de puntos de control inmunitario. Agentes como atezolizumab o durvalumab, que bloquean la interacción entre PD-L1 y PD-1, han mostrado capacidad para prolongar la supervivencia cuando se combinan con quimioterapia basada en platino y etopósido en el tratamiento inicial del carcinoma de células pequeñas en estadio extenso. Estos fármacos potencian la respuesta inmunológica contra las células tumorales al reactivar linfocitos T previamente suprimidos por el microambiente tumoral, y aunque los beneficios en términos de meses ganados en supervivencia son limitados, marcan un avance importante frente a un pronóstico históricamente invariable.
En el caso de la enfermedad en estadio limitado, se ha demostrado que la administración concurrente de radioterapia torácica con quimioterapia mejora los resultados en supervivencia, ya que permite un mayor control locorregional de la enfermedad. Este enfoque intensivo busca maximizar el beneficio terapéutico en aquellos pacientes cuyo tumor aún se encuentra confinado al hemitórax y puede recibir tratamiento con intención potencialmente curativa. La sinergia entre quimioterapia y radiación en esta etapa ofrece la mejor oportunidad para prolongar la supervivencia.
Otra característica distintiva del carcinoma de células pequeñas es su marcada predilección por metastatizar al sistema nervioso central. Incluso en pacientes que logran una remisión completa con la terapia inicial, existe un riesgo considerable de desarrollar metástasis cerebrales, fenómeno atribuido en parte a la incapacidad de la mayoría de los agentes quimioterapéuticos para cruzar la barrera hematoencefálica. Por esta razón, en pacientes que han respondido bien al tratamiento inicial, se considera la administración de radioterapia profiláctica craneal como estrategia para reducir el riesgo de recurrencia en el sistema nervioso central, una de las principales causas de deterioro clínico y muerte en esta enfermedad.
Terapia Paliativa
En el manejo del carcinoma pulmonar avanzado, donde la curación es inalcanzable, la terapia paliativa se convierte en un pilar fundamental para mejorar la calidad de vida y aliviar los síntomas que afectan significativamente el bienestar del paciente. Esta aproximación integral no solo aborda las manifestaciones clínicas inmediatas del tumor y sus complicaciones, sino que también se enfoca en la contención del sufrimiento físico, psicológico y emocional asociado a la enfermedad avanzada.
Una de las intervenciones paliativas empleadas en tumores localizados en las vías aéreas centrales es la fotoresección mediante láser de neodimio-YAG. Esta técnica utiliza energía lumínica altamente concentrada para vaporizar el tejido tumoral obstructivo dentro de los bronquios, lo que contribuye a restablecer el flujo aéreo, disminuir la sensación de falta de aire y controlar episodios de hemoptisis. Su aplicación es especialmente valiosa en situaciones donde la obstrucción endobronquial compromete la ventilación pulmonar y genera síntomas incapacitantes.
La radioterapia con haz externo es otro recurso terapéutico ampliamente utilizado con fines paliativos. Su capacidad para reducir el volumen tumoral permite controlar la disnea y la hemoptisis causadas por lesiones obstructivas en las vías respiratorias. Además, esta modalidad es eficaz en el manejo del dolor secundario a metástasis óseas, la obstrucción vascular causada por el síndrome de la vena cava superior y las metástasis cerebrales sintomáticas, que pueden producir déficits neurológicos y crisis convulsivas. La radioterapia ofrece un alivio localizado que contribuye a mejorar la funcionalidad y el confort del paciente.
En cuanto a la afectación cerebral, cuando se identifica una metástasis solitaria, la combinación de resección quirúrgica seguida de radioterapia ha demostrado aumentar tanto la supervivencia como la calidad de vida, siempre que no existan otras metástasis detectables. En escenarios con múltiples lesiones cerebrales limitadas, la radioterapia estereotáctica, que permite administrar dosis altas de radiación con precisión milimétrica, se emplea para controlar las lesiones tumorales con menor toxicidad al tejido cerebral sano.
Los derrames pleurales malignos representan una causa frecuente de disnea y malestar en pacientes con cáncer pulmonar avanzado. Su manejo paliativo implica procedimientos como la toracocentesis repetida para aliviar la acumulación de líquido, la pleurodesis —que busca inducir la adherencia de las membranas pleurales para prevenir el reflujo de líquido— y la colocación de catéteres PleurX, que facilitan el drenaje domiciliario y reducen la necesidad de hospitalizaciones frecuentes. Estas intervenciones contribuyen a un mejor control sintomático y a mantener la autonomía del paciente.
El dolor, presente en un alto porcentaje de pacientes con enfermedad avanzada, requiere una evaluación cuidadosa y un abordaje multimodal que complemente el tratamiento oncológico. La analgesia debe ser personalizada y puede incluir desde medicamentos simples hasta opioides potentes, junto con intervenciones no farmacológicas. La derivación temprana a equipos especializados en cuidados paliativos es crucial para optimizar el manejo del dolor, la fatiga, la ansiedad, la depresión y otros síntomas concomitantes. Este enfoque multidisciplinario no solo mejora el confort, sino que, en diversos estudios, se ha asociado con una prolongación modesta de la supervivencia, al favorecer una atención centrada en las necesidades integrales del paciente.
Pronóstico
La supervivencia a largo plazo en pacientes con cáncer de pulmón es un reflejo complejo y multifactorial que depende de diversas características intrínsecas del tumor, así como de factores relacionados con el paciente y la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Estadísticamente, la tasa global de supervivencia a cinco años para esta neoplasia ronda el 25 por ciento, una cifra que refleja tanto la agresividad biológica de muchos tumores pulmonares como las limitaciones terapéuticas actuales.
Uno de los determinantes más relevantes en la predicción del pronóstico es el tipo histológico del carcinoma. El carcinoma de pulmón de células pequeñas presenta, por lo general, un curso más agresivo y una supervivencia significativamente menor en comparación con el carcinoma de pulmón no microcítico, debido a su rápido crecimiento, alta tasa de diseminación y limitada duración de las respuestas al tratamiento. En contraste, dentro del grupo no microcítico, la heterogeneidad biológica y molecular influye decisivamente en la evolución clínica.
El perfil molecular del tumor ha emergido como un factor pronóstico fundamental. La identificación de variantes génicas tratables, tales como mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidérmico o reordenamientos en ALK, permite la aplicación de terapias dirigidas específicas que mejoran sustancialmente la supervivencia en comparación con las estrategias convencionales. Pacientes que presentan estas mutaciones suelen experimentar respuestas más prolongadas y menos efectos adversos, lo que se traduce en una mayor supervivencia global.
El estadio clínico en el momento del diagnóstico sigue siendo un predictor de pronóstico primordial. Los tumores detectados en etapas tempranas, cuando la enfermedad está confinada y es potencialmente resecable, ofrecen mayores probabilidades de curación y supervivencia a largo plazo. Por el contrario, la presencia de enfermedad avanzada o metastásica conlleva un pronóstico reservado, dada la complejidad para lograr un control eficaz del proceso neoplásico.
Asimismo, el estado funcional del paciente, evaluado mediante escalas clínicas que valoran la capacidad para realizar actividades cotidianas, influencia de manera directa la tolerancia a tratamientos agresivos y, por ende, la supervivencia. Pacientes con un buen estado funcional pueden acceder a opciones terapéuticas más intensivas y mantener una mejor calidad de vida.
La pérdida de peso significativa en los últimos seis meses es un indicador clínico que refleja el impacto sistémico del cáncer y se asocia con una menor supervivencia. La caquexia, caracterizada por una pérdida involuntaria de masa corporal y deterioro metabólico, contribuye a un peor pronóstico al debilitar al paciente y reducir su capacidad para enfrentar la enfermedad y los tratamientos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Forde PM et al; CheckMate 816 Investigators. Neoadjuvant nivolumab plus chemotherapy in resectable lung cancer. N Engl J Med. 2022;386:1973. [PMID: 35403841]
- Skoulidis F et al. Sotorasib for lung cancers with KRAS p.G12C mutation. N Engl J Med. 2021;384:2371. [PMID: 34096690]
- US Preventive Services Task Force; Krist AH et al. Screening for lung cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325:962. [PMID: 33687470]
- Wakelee H et al. Perioperative pembrolizumab for early-stage non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2023;389:491. [PMID: 37272513]
