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La supervivencia de una bacteria en el interior de un organismo multicelular implica enfrentarse a un conjunto sofisticado de barreras físicas, químicas e inmunológicas diseñadas para reconocer, contener y eliminar cualquier entidad extraña. Desde una perspectiva evolutiva, la capacidad de evadir dichas defensas constituye una ventaja selectiva decisiva. Cuanto más tiempo permanece un microorganismo en el hospedador, mayor es su oportunidad de multiplicarse, diseminarse, acceder a nuevos nichos tisulares y aumentar la probabilidad de transmisión. Por ello, la evasión inmunológica no es un fenómeno accesorio, sino un componente central de la virulencia bacteriana.
Las bacterias han desarrollado múltiples estrategias que interfieren con cada fase de la respuesta defensiva: el reconocimiento, la activación del complemento, la opsonización, la fagocitosis, la destrucción intracelular y la respuesta adaptativa mediada por anticuerpos y linfocitos T. Estas estrategias pueden agruparse en mecanismos estructurales, bioquímicos y funcionales.
Encapsulación y formación de biopelículas: barreras físicas contra la inmunidad
Uno de los mecanismos más eficaces de evasión es la producción de cápsulas polisacarídicas. Estas estructuras externas, compuestas en su mayoría por polisacáridos altamente hidratados, forman una capa viscosa que recubre la superficie bacteriana. Desde el punto de vista inmunológico, las cápsulas presentan dos ventajas fundamentales.
En primer lugar, los polisacáridos capsulares suelen ser inmunógenos débiles, lo que reduce la eficacia de la respuesta adaptativa específica. En segundo lugar, la cápsula actúa como una barrera física que dificulta la unión de opsoninas, como anticuerpos y componentes del complemento, a la superficie bacteriana. Al impedir la opsonización, la cápsula reduce la eficiencia de la fagocitosis por neutrófilos y macrófagos.
En el caso de Streptococcus pyogenes, la cápsula está compuesta por ácido hialurónico, un componente habitual del tejido conectivo humano. Esta similitud estructural constituye un ejemplo de mimetismo antigénico, ya que la bacteria se recubre con una molécula indistinguible de las propias del hospedador, lo que dificulta su reconocimiento inmunológico.
Numerosos microorganismos patógenos poseen cápsula, entre ellos Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella, Yersinia pestis, Pseudomonas aeruginosa y Bacillus anthracis, así como el hongo Cryptococcus neoformans. En muchos de estos casos, la pérdida experimental de la cápsula se asocia con una disminución marcada de la virulencia, lo que demuestra su papel esencial en la patogenia.
La biopelícula representa una extensión comunitaria de este principio. En lugar de proteger a una sola célula, la matriz extracelular polisacarídica protege a una comunidad bacteriana organizada. Esta estructura limita la penetración de anticuerpos, componentes del complemento, células fagocíticas y agentes antimicrobianos, creando un microambiente donde las bacterias pueden persistir durante largos periodos.
Variación y enmascaramiento antigénico: evasión del reconocimiento adaptativo
La respuesta inmunitaria adaptativa depende del reconocimiento específico de antígenos. Algunas bacterias modifican periódicamente la estructura de sus proteínas de superficie, proceso denominado variación antigénica. Esta estrategia impide que los anticuerpos previamente generados reconozcan eficazmente al microorganismo.
Neisseria gonorrhoeae constituye un ejemplo paradigmático, ya que puede alterar la composición de sus pili y otras proteínas superficiales mediante recombinación genética. Además, produce proteasas capaces de degradar inmunoglobulina A, debilitando la defensa en superficies mucosas.
Otra forma de evasión consiste en el enmascaramiento antigénico, mediante el cual la bacteria recubre sus antígenos con moléculas del hospedador o con proteínas que interfieren con la función de los anticuerpos. Staphylococcus aureus expresa la proteína A, que se une a la fracción constante de la inmunoglobulina G. Al hacerlo, impide que el anticuerpo actúe como opsonina o active el complemento, orientándolo de manera ineficaz sobre la superficie bacteriana.
Evasión del sistema del complemento
El sistema del complemento constituye una línea de defensa crucial, capaz de opsonizar bacterias y formar complejos de ataque a membrana. Muchas bacterias interfieren con este sistema de diversas maneras.
La estructura física de la pared celular puede limitar el acceso del complemento a la membrana bacteriana. El grueso peptidoglucano de las bacterias grampositivas y la longitud del antígeno O del lipopolisacárido en muchas bacterias gramnegativas actúan como barreras protectoras.
Algunas bacterias producen enzimas que degradan componentes clave del complemento. Streptococcus pyogenes puede inactivar el fragmento C5a, reduciendo la quimiotaxis de leucocitos hacia el foco infeccioso. De esta forma, no solo evita la destrucción directa, sino que disminuye el reclutamiento de células inflamatorias.
Resistencia a la fagocitosis y destrucción de fagocitos
Los fagocitos constituyen el principal mecanismo efector contra infecciones bacterianas. Sin embargo, numerosas bacterias han evolucionado estrategias para evitar su ingestión o sobrevivir tras ella.
La cápsula y proteínas superficiales específicas pueden inhibir la fagocitosis. Streptococcus pyogenes produce la proteína M, que interfiere con la deposición de complemento y dificulta la internalización por neutrófilos.
Otras bacterias secretan toxinas que destruyen directamente a los fagocitos. Streptococcus pyogenes produce estreptolisina, mientras que Clostridium perfringens sintetiza una toxina alfa que daña membranas celulares. Estas toxinas reducen la eficacia del sistema inmunitario innato al eliminar sus células efectoras.
Supervivencia intracelular y replicación dentro de células
Algunas bacterias adoptan una estrategia más sofisticada: penetrar en células del hospedador y utilizarlas como refugio. Entre los patógenos intracelulares se encuentran Mycobacterium, Brucella, Francisella, Rickettsia, Chlamydia, Listeria monocytogenes, Salmonella typhi, Shigella dysenteriae, Yersinia pestis y Legionella pneumophila.
Una vez internalizadas, estas bacterias interfieren con la maduración del fagosoma. Mycobacterium bloquea la fusión entre el fagosoma y el lisosoma, evitando la exposición a enzimas hidrolíticas. Listeria monocytogenes produce una toxina que rompe la membrana del fagosoma y permite su escape al citoplasma, donde puede multiplicarse.
Otras bacterias resisten el ambiente oxidativo intracelular mediante enzimas como la catalasa, que degrada el peróxido de hidrógeno generado por el sistema mieloperoxidasa. En el caso de micobacterias, la pared celular rica en lípidos proporciona resistencia adicional frente a enzimas lisosomales.
La replicación intracelular ofrece ventajas estratégicas: protección frente a anticuerpos circulantes, diseminación a través de células móviles y persistencia prolongada en el organismo.
Aislamiento físico del foco infeccioso
Algunas bacterias inducen la formación de barreras físicas que las aíslan del sistema inmunitario. Staphylococcus aureus produce coagulasa, una enzima que transforma fibrinógeno en fibrina, generando una malla que rodea el foco infeccioso. Este encapsulamiento funcional dificulta el acceso de células inmunitarias y antimicrobianos.
Las bacterias piógenas, como Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, inducen intensa infiltración neutrofílica y muerte celular, formando abscesos llenos de pus. Aunque esta respuesta delimita la infección, también crea microambientes donde las bacterias pueden persistir.
En infecciones crónicas por Mycobacterium tuberculosis, la formación de granulomas constituye una estrategia dual: limita la diseminación, pero también permite la supervivencia prolongada de bacterias viables dentro de una estructura inmunológicamente activa. Si el estado inmunitario del hospedador se deteriora, las bacterias pueden reactivar su crecimiento.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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