Alcalosis metabólica – Homo medicus

La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base caracterizado por niveles elevados de bicarbonato (HCO3–) en suero. Esta condición se desarrolla cuando hay un exceso de bicarbonato en el cuerpo, y para que se presente, es necesario que ocurra una «generación» del trastorno a partir de la pérdida de ácido o la ganancia de álcalis, así como su «mantenimiento», que depende de la incapacidad de los riñones para excretar el exceso de bicarbonato.

El proceso de generación de la alcalosis metabólica se puede desencadenar por varias causas. Una de ellas es la pérdida excesiva de ácido del cuerpo, lo que puede ocurrir en situaciones como el vómito severo o la aspiración gástrica, donde se pierde una cantidad significativa de ácido clorhídrico. Otra posible causa es la ganancia de sustancias alcalinas, como el bicarbonato, que pueden provenir de la ingestión de antiácidos o del uso excesivo de ciertos fármacos. Ambas condiciones aumentan la concentración de bicarbonato en el cuerpo, lo que contribuye al aumento del pH sanguíneo y al desarrollo de la alcalosis metabólica.

El mantenimiento de la alcalosis metabólica está relacionado con la función renal. Los riñones son responsables de excretar el exceso de bicarbonato para restablecer el equilibrio ácido-base. Sin embargo, en la alcalosis metabólica, los riñones son incapaces de eliminar el bicarbonato en cantidades suficientes, lo que provoca la persistencia del trastorno. Esta falla renal puede deberse a diversos factores, como un déficit en la función tubular renal o un trastorno que afecta el transporte de iones en los túbulos renales.

El diagnóstico de la alcalosis metabólica se basa en la evaluación de los niveles de bicarbonato en suero y en la interpretación de los valores de cloro urinario. Existen dos categorías principales de alcalosis metabólica, que se distinguen por la respuesta del cloro urinario: aquellas en las que los niveles de cloro urinario son bajos (alcalosis metabólica con baja respuesta al cloro) y aquellas en las que los niveles de cloro urinario son normales o altos (alcalosis metabólica con respuesta al cloro normal o alta). Esta clasificación es crucial para identificar la causa subyacente de la alcalosis metabólica, ya que diferentes mecanismos patológicos pueden dar lugar a la misma alteración en el equilibrio ácido-base.

Uno de los mecanismos fisiológicos de compensación de la alcalosis metabólica es la elevación de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) en la sangre, que se produce debido a la hipoventilación compensatoria para contrarrestar el exceso de bicarbonato. Sin embargo, este aumento de Pco2 rara vez supera los 55 mm Hg. Si se observan niveles de Pco2 superiores a este umbral, es probable que exista una acidosis respiratoria primaria superpuesta, lo que indica que otro trastorno ácido-base está contribuyendo al cuadro clínico.

En cuanto a las causas específicas de la alcalosis metabólica, algunas de ellas están relacionadas con trastornos genéticos que afectan el transporte de iones en los riñones. Estos trastornos incluyen los síndromes de Bartter y Gitelman, que son enfermedades hereditarias que alteran la función de los canales iónicos en los túbulos renales. En el síndrome de Bartter, se producen anomalías en el canal cotransportador de cloro, sodio y potasio (NKCC) en la rama ascendente del asa de Henle, lo que imita el efecto de los diuréticos de asa. Este trastorno se caracteriza por una combinación de alcalosis metabólica, hipokalemia (bajos niveles de potasio en sangre) y normotensión (presión arterial normal). Por otro lado, el síndrome de Gitelman afecta el canal cotransportador de cloro y sodio (NCC) en el túbulo distal, lo que simula el efecto de los diuréticos tiazídicos. Al igual que el síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman también está asociado con alcalosis metabólica, hipokalemia y normotensión.

Ambos síndromes, aunque comparten algunas características clínicas, tienen mecanismos moleculares y fisiopatológicos diferentes. Los trastornos en el transporte de iones renales que subyacen a estos síndromes afectan la capacidad de los riñones para manejar el equilibrio de sodio, potasio y cloro, lo que, a su vez, provoca una alteración en el manejo del bicarbonato y contribuye al desarrollo de alcalosis metabólica.

Alcalosis metabólica sensible al cloro

La alcalosis metabólica sensible al cloro es un tipo de trastorno en el que la pérdida de cloro y la contracción del volumen extracelular juegan un papel central en el desarrollo y mantenimiento de la alteración ácido-base. En situaciones como el vómito y la succión nasogástrica, se pierde ácido clorhídrico (HCl), lo que provoca la alcalosis. La pérdida de cloro asociada a estas condiciones contribuye a la contracción del volumen extracelular, lo que a su vez mantiene la alcalosis. Este fenómeno es una característica clave de la alcalosis metabólica sensible al cloro, que se caracteriza por niveles de cloruro urinario (UCl–) inferiores a 20 mEq/L.

La pérdida de cloro en estas condiciones no solo genera una alteración en el equilibrio ácido-base, sino que también tiene implicaciones en la regulación del volumen extracelular. Los diuréticos de acción distal, como los diuréticos de asa (furosemida) y los diuréticos tiazídicos, son una causa común de este tipo de alcalosis metabólica. Estos diuréticos inducen la pérdida de cloro en los riñones, lo que puede generar un desequilibrio similar al de la alcalosis metabólica. Sin embargo, en estos casos, los niveles de cloruro urinario pueden ser poco fiables, ya que el uso de diuréticos de acción distal puede aumentar los niveles de cloruro urinario (UCl–). Este aumento puede dificultar la interpretación de los resultados y hacer que se confunda con otro tipo de alcalosis metabólica.

En estos trastornos, la hipokalemia (niveles bajos de potasio en sangre) también es un hallazgo común. La hipokalemia puede empeorar la alcalosis metabólica al estimular la secreción de protones (H+) y la producción de amoníaco en los riñones, lo que contribuye a la persistencia de la alcalosis. La bicarbonaturia, o la presencia excesiva de bicarbonato en la orina, es otro fenómeno que ocurre en la alcalosis metabólica. Esto genera una excreción obligatoria de sodio, dado que el sodio debe excretarse junto con el bicarbonato como cation correspondiente. Los niveles de sodio urinario (UNa) no son siempre indicadores confiables del volumen extracelular en estos casos, ya que otros factores pueden influir en la cantidad de sodio excretado.

Alcalosis metabólica sensible al cloro

La alcalosis metabólica no sensible al cloro se caracteriza por niveles de cloruro urinario superiores a 20 mEq/L y se asocia con diferentes mecanismos fisiopatológicos, que incluyen el exceso de actividad mineralocorticoide. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, actúan directamente sobre el conducto colector en los riñones para estimular la reabsorción de sodio y la excreción de hidrógeno y potasio. La excreción de hidrógeno (protones) es especialmente relevante en la generación de la alcalosis metabólica, ya que reduce la concentración de iones de hidrógeno en el líquido extracelular, elevando el pH sanguíneo y favoreciendo la aparición del trastorno.

Existen diversas condiciones patológicas que pueden causar un exceso de actividad mineralocorticoide, como se detalla en la tabla 23-15. Estas patologías se asocian típicamente con hipertensión, hipokalemia, alcalosis metabólica y, en algunos casos, hipernatremia leve. Entre las causas de exceso de actividad mineralocorticoide se incluyen trastornos como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario y algunas formas de síndrome de Bartter, entre otros.

Además, la administración excesiva de álcalis en personas con una función renal comprometida, como en la insuficiencia renal crónica (IRC), puede dar lugar a una alcalosis metabólica no sensible al cloro. Los riñones normalmente tienen una capacidad considerable para excretar bicarbonato, lo que significa que la alcalosis metabólica generalmente solo se desarrolla cuando hay una ingesta significativa de bicarbonato (por ejemplo, por el uso intensivo de antiácidos) y la función renal es insuficiente para manejar esa carga de bicarbonato. Un ejemplo clásico de este fenómeno es el síndrome de leche-antiácido, que ocurre cuando se ingiere de manera crónica y en grandes cantidades una combinación de antiácidos absorbibles y leche. Esta ingesta excesiva puede causar una lesión renal asociada con hipercalcemia y alcalosis metabólica. Los efectos de la hipercalcemia en los riñones pueden provocar una contracción del volumen, lo que agrava la alcalosis metabólica.

Causas

Alcalosis Metabólica Responsiva al Cloruro (UCl < 20 mEq/L)

Este tipo de alcalosis metabólica se observa cuando el contenido de bicarbonato en el cuerpo aumenta debido a la pérdida de cloruro a través del tracto gastrointestinal o por la eliminación renal excesiva de sodio y agua, con la retención de bicarbonato. Esto es típicamente causado por:

Pérdida de cloruro por vómitos o aspiración nasogástrica: La pérdida crónica de ácido clorhídrico (HCl) a través del vómito o la succión nasogástrica disminuye la concentración de cloruro en el organismo. Como respuesta, el riñón intenta conservar sodio y bicarbonato para contrarrestar la pérdida de líquidos, lo que da lugar a una alcalosis metabólica. El cloruro urinario en estos casos suele ser bajo, generalmente menor de 20 mEq/L, lo que indica que el cuerpo está intentando retener cloruro.
Diarrea clorídica: En algunos casos de diarrea severa, especialmente en ciertos trastornos gastrointestinales, se pierde una cantidad significativa de cloruro. Esta pérdida es compensada por la retención de bicarbonato, resultando en alcalosis metabólica con un bajo cloruro urinario.
Uso de terapias con aniones poco reabsorbibles (por ejemplo, carbenicilina, penicilina, sulfato, fosfato): Estos medicamentos pueden causar alcalosis metabólica al unirse a cationes como el calcio y el sodio, favoreciendo la excreción de estos y aumentando la retención de bicarbonato.
Transfusiones de sangre: La administración de grandes volúmenes de sangre, especialmente cuando no está adecuadamente acidificada, puede introducir una carga alcalina que eleva el bicarbonato en el cuerpo.
Antiacidos y otras sustancias alcalinas: El uso excesivo de bicarbonato de sodio (NaHCO₃), citrato de sodio, lactato, gluconato y acetato puede aumentar el contenido de bicarbonato en el cuerpo y, si no se contrarresta adecuadamente, conducir a alcalosis metabólica.

Alcalosis Metabólica No Responsiva al Cloruro (UCl > 20 mEq/L)

Este tipo de alcalosis metabólica se asocia a la retención excesiva de bicarbonato sin la pérdida concomitante de cloruro. En este contexto, el cloruro urinario se mantiene elevado (mayor de 20 mEq/L), lo que indica que el riñón no está intentando conservar cloruro. Las principales causas incluyen:

Diuréticos: Después de que el efecto de los diuréticos ha cesado, especialmente los diuréticos tiazídicos, se puede observar una alcalosis metabólica. Estos medicamentos provocan inicialmente la excreción de sodio y agua, pero la reabsorción compensatoria de bicarbonato por los túbulos renales puede inducir alcalosis metabólica.
Sindrome de Bartter normotensivo: Esta es una enfermedad genética rara caracterizada por una alteración en la reabsorción renal de sodio, lo que provoca una pérdida excesiva de sodio y cloruro, y un aumento de la concentración de bicarbonato en el cuerpo. Esto puede llevar a alcalosis metabólica con cloruro urinario elevado debido a la hipersecreción de aldosterona compensatoria.
Pérdida de potasio severa: La hipokalemia (bajos niveles de potasio en sangre) puede inducir alcalosis metabólica debido a los efectos que tiene el potasio sobre el equilibrio ácido-base. La deficiencia de potasio provoca una mayor reabsorción de bicarbonato en los riñones.
Alcalosis post-hipercapnia: Después de la resolución de la hipercapnia (niveles elevados de dióxido de carbono en sangre), como ocurre en la respiración artificial o después de la corrección de enfermedades respiratorias crónicas, puede ocurrir una alcalosis metabólica debido a la rápida eliminación de dióxido de carbono y la consiguiente retención renal de bicarbonato.
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo: La hipercalcemia puede inducir alcalosis metabólica debido a la alteración del equilibrio entre el calcio y el bicarbonato. El hipoparatiroidismo también puede alterar este equilibrio, ya que la deficiencia de hormona paratiroidea afecta el metabolismo del calcio y el bicarbonato.
Enfermedades endocrinas: Trastornos como el aldosteronismo primario, hiperreninismo, o deficiencias enzimáticas en la síntesis de corticosteroides (por ejemplo, deficiencia de 11-beta-hidroxilasa o 17-alfa-hidroxilasa) pueden provocar un exceso de mineralocorticoides o de renina, lo que aumenta la reabsorción de sodio y bicarbonato, resultando en alcalosis metabólica.
Síndrome de Liddle: Esta es una enfermedad genética rara en la que los canales de sodio en los riñones se encuentran hiperactivos, promoviendo una mayor retención de sodio y bicarbonato, lo que genera alcalosis metabólica.
Uso de minerales exógenos y licorice: El consumo excesivo de licorice (regaliz) y ciertos mineralocorticoides exógenos puede aumentar la retención de sodio y la secreción de potasio, lo que resulta en alcalosis metabólica.

Manifestaciones clínicas

Aunque no existen síntomas y signos específicos que permitan un diagnóstico definitivo de alcalosis metabólica, existen ciertos hallazgos clínicos y de laboratorio que pueden ayudar a identificar la condición y proporcionar información valiosa sobre su severidad y las causas subyacentes.

Es importante destacar que no existen manifestaciones características o únicas que la distingan claramente de otros trastornos ácido-base. Sin embargo, en casos graves, cuando el pH sanguíneo alcanza niveles superiores a 7.48, pueden observarse alteraciones respiratorias y neurológicas.

En las formas severas de alcalosis metabólica, la disminución de la frecuencia respiratoria, conocida como hipopnea, puede ser un hallazgo importante. Esto ocurre como parte de la compensación respiratoria del cuerpo, que intenta reducir el pH sanguíneo al disminuir la eliminación de dióxido de carbono, que actúa como ácido en el cuerpo. En estos casos, los pulmones responden al exceso de bicarbonato retenido aumentando el nivel de dióxido de carbono en la sangre.

La disminución de los niveles de potasio en sangre, o hipokalemia, es una complicación común en la alcalosis metabólica. Esta condición puede manifestarse clínicamente como debilidad muscular generalizada, fatiga, y en casos más graves, hiporreflexia, que se refiere a una disminución en la respuesta de los reflejos corporales. La hipokalemia es consecuencia de la alteración en el equilibrio de iones, donde el cuerpo trata de mantener el equilibrio ácido-base mediante mecanismos renales que favorecen la eliminación de potasio, lo que provoca su deficiencia en sangre.

En situaciones graves de alcalosis metabólica, especialmente cuando el pH sanguíneo supera los 7.48, el riesgo de mortalidad aumenta significativamente. Este riesgo se debe a los efectos profundos de un pH alterado en las funciones fisiológicas del cuerpo, como la actividad enzimática, la contractilidad muscular, y el equilibrio cardiovascular. Un pH elevado interfiere con la función de varias proteínas y enzimas, lo que puede desencadenar complicaciones multiorgánicas.

Exámenes diagnósticos

Los análisis de laboratorio son fundamentales para confirmar la presencia de alcalosis metabólica y para diferenciarla de otros trastornos ácido-base. En este contexto, los hallazgos más relevantes son los siguientes:

pH Arterial y Bicarbonato: En los casos de alcalosis metabólica, tanto el pH arterial como los niveles de bicarbonato en sangre se encuentran elevados. El pH sanguíneo superior a 7.45 generalmente indica una alcalosis, y un aumento en la concentración de bicarbonato es el marcador principal de este trastorno. Este aumento de bicarbonato refleja la acumulación de esta base en el plasma debido a mecanismos renales o pérdidas gastrointestinales de ácido.

Compensación Respiratoria y Pco2 Arterial: Cuando se produce alcalosis metabólica, el cuerpo trata de compensar este desequilibrio a través de la respiración. La compensación respiratoria tiene como objetivo reducir la concentración de bicarbonato en el plasma al aumentar el dióxido de carbono (CO2) en la sangre, lo que ayuda a disminuir el pH. Como resultado, en la alcalosis metabólica, los niveles de dióxido de carbono (Pco2) en sangre arterial suelen estar elevados como respuesta a la hipoventilación, que es el intento de reducir la pérdida de dióxido de carbono en los pulmones.

Potasio y Cloruro Sanguíneo: En los análisis de sangre, se observa una disminución en los niveles de potasio (hipokalemia) y cloruro (hipocloremia). La hipokalemia es un hallazgo común en la alcalosis metabólica debido al intercambio iónico entre bicarbonato y potasio en los riñones. La disminución de cloruro refleja la pérdida de este ion, que suele ocurrir en trastornos asociados con la pérdida de ácidos gástricos, como en el vómito o la aspiración nasogástrica.

Cloruro Urinario: El análisis de cloruro urinario es una herramienta diagnóstica importante para diferenciar entre las causas de alcalosis metabólica. Si el cloruro urinario es menor de 20 mEq/L, se clasifica como alcalosis metabólica dependiente del cloruro, lo que indica que la causa subyacente está relacionada con la pérdida de cloruro o la incapacidad del riñón para conservarlo adecuadamente. Si el cloruro urinario es mayor de 20 mEq/L, se trata de alcalosis metabólica no dependiente del cloruro, lo que sugiere que el trastorno está relacionado con una retención de bicarbonato o con alteraciones en los mecanismos renales que afectan la excreción de este ion.

Tratamiento

La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por un aumento del bicarbonato en el cuerpo, lo que lleva a un incremento del pH sanguíneo. La severidad de la alcalosis metabólica influye directamente en su tolerancia y en la necesidad de tratamiento. En general, la alcalosis leve es bien tolerada por la mayoría de las personas, ya que el cuerpo tiene mecanismos compensatorios que permiten mantener el equilibrio ácido-base dentro de márgenes aceptables sin causar efectos adversos significativos. Sin embargo, la alcalosis grave, especialmente cuando el pH sanguíneo supera 7.60, puede tener consecuencias clínicas significativas y requiere un tratamiento urgente debido al riesgo de complicaciones severas, que incluyen alteraciones en la función cardiovascular, neurológica y muscular.

A. Terapia para la Alcalosis Metabólica Responsiva al Cloruro

La alcalosis metabólica responsiva al cloruro, que se caracteriza por una disminución de los niveles de cloruro en el cuerpo, generalmente se debe a la pérdida de cloruro a través del sistema gastrointestinal o renal. El tratamiento de esta condición se centra en corregir el déficit de volumen y restaurar el equilibrio de cloruro. La intervención principal es la expansión del volumen intravascular mediante la administración de salinas normales intravenosas. El suero salino es una solución que contiene cloruro de sodio, y su administración ayuda a restablecer el volumen circulatorio y reduce la reabsorción de bicarbonato en los túbulos proximales del riñón, lo que contribuye a la corrección del pH elevado.

La salina intravenosa favorece el aumento de la entrega de cloruro en los túbulos distales del riñón, donde el cloruro se intercambia con el bicarbonato mediante el transporte iónico en el pendrina Cl⁻/HCO₃⁻. Este intercambio reduce la concentración de bicarbonato en la sangre y contribuye a restaurar un pH normal. El objetivo del tratamiento es lograr un estado euvolémico, es decir, un equilibrio adecuado en los niveles de líquido corporal, que facilita la corrección de la alcalosis metabólica.

En pacientes edematosos, que presentan hinchazón debido a retención de líquidos, y que tienen contraindicaciones para la expansión de volumen (por ejemplo, en casos de insuficiencia cardíaca congestiva), el tratamiento debe ser ajustado para evitar el agravamiento de la retención de líquidos. En estos casos, una alternativa es la administración de cloruro de potasio (KCl), lo cual no solo proporciona el cloruro necesario, sino que también corrige la hipokalemia concurrente, que es frecuente en pacientes con alcalosis metabólica. Otra opción terapéutica es el uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica, como acetazolamida. Este fármaco actúa en los riñones, inhibiendo la reabsorción de bicarbonato y aumentando su excreción renal, lo que contribuye a reducir los niveles de bicarbonato en sangre y normalizar el pH. La dosis habitual de acetazolamida es de 250 a 500 mg administrados dos veces al día.

B. Terapia para la Alcalosis Metabólica No Responsiva al Cloruro

En estos casos, el tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa subyacente de la alcalosis. La terapia para la alcalosis metabólica no responsiva al cloruro puede involucrar diversos enfoques, dependiendo de la etiología subyacente. Si la causa es hiperalcalosis secundaria a un exceso de mineralocorticoides, como ocurre en el síndrome de Conn o en la hiperaldosteronismo, el tratamiento podría incluir el uso de antagonistas de los mineralocorticoides, como la espironolactona, para bloquear los efectos de la aldosterona y reducir la retención de sodio y bicarbonato.

En casos relacionados con hipokalemia severa, el tratamiento para corregir la deficiencia de potasio es fundamental, ya que la hipokalemia puede agravar la alcalosis y empeorar los síntomas. La administración de suplementos de potasio, ya sea por vía oral o intravenosa, puede ser necesaria para restaurar los niveles normales de potasio en sangre.

Otro enfoque terapéutico puede ser el uso de diuréticos ahorradores de potasio como la amilorida o la triámtereno, que actúan en el riñón para inhibir la excreción de potasio, lo que puede ayudar a corregir tanto la alcalosis como la hipokalemia. Si la alcalosis metabólica se debe a una condición endocrina específica, como el hipoparatiroidismo, el tratamiento se centrará en la reposición de calcio y la corrección de la deficiencia hormonal.

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