Fisiopatología de la tromboembolia pulmonar
La fisiopatología de la tromboembolia pulmonar (TEP) se basa en los cambios hemodinámicos y los efectos fisiológicos que resultan de la obstrucción de las arterias pulmonares por los trombos.
Cuando un trombo se forma en las venas de las extremidades inferiores y se desprende, puede viajar a través de la circulación hasta llegar a las arterias pulmonares, donde puede obstruir el flujo sanguíneo. La presencia del trombo en la vasculatura pulmonar resulta en un aumento de las resistencias vasculares en los pulmones. La magnitud de este aumento depende del tamaño de la obstrucción causada por el trombo y del estado basal cardiopulmonar del paciente.
En promedio, el trombo debe causar una obstrucción mayor al 30% del lecho vascular pulmonar para aumentar las resistencias vasculares pulmonares. Sin embargo, este porcentaje puede disminuir significativamente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa. El aumento de las resistencias vasculares pulmonares condiciona una hipertensión arterial pulmonar súbita, es decir, un aumento rápido de la presión en la arteria pulmonar mayor a 40 mmHg. Este aumento somete al ventrículo derecho del corazón a una carga considerable, generando una presión interventricular elevada. Debido a la rápida instalación de este aumento de presión, los mecanismos compensatorios no son suficientes y se produce una dilatación del ventrículo derecho.
La primera manifestación clínica de la TEP es la falla ventricular derecha y la isquemia del ventrículo derecho debido a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. A medida que la presión en la arteria pulmonar continúa aumentando, se produce una disminución del gasto cardíaco izquierdo debido a la interdependencia ventricular. Esto se manifiesta clínicamente como hipotensión y, en casos graves, puede resultar en la muerte del paciente.
Además de los cambios hemodinámicos descritos, la TEP también produce hipoxemia debido a diferentes mecanismos. Uno de ellos es la alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q). En algunas áreas del pulmón, la perfusión sanguínea puede verse disminuida en comparación con la ventilación (V/Q > 1). Por otro lado, el gasto cardíaco derecho se redistribuye, generando zonas de hiperflujo pulmonar con menor capacidad ventilatoria (V/Q < 1).
Otro mecanismo que contribuye a la hipoxemia es el aumento de la extracción de oxígeno periférico. A medida que se desarrolla la disfunción ventricular y disminuye el gasto cardíaco, aumenta el consumo de oxígeno periférico. Esto lleva a una mayor extracción de oxígeno de la sangre, lo que a su vez reduce la saturación venosa y contribuye a la hipoxemia.
Anatomía del hígado
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