La hiperpotasemia, que es un nivel elevado de potasio en la sangre, es una condición clínica que puede tener implicaciones graves, especialmente en el contexto de la enfermedad renal crónica (ERC). En términos generales, el balance del potasio en el cuerpo se mantiene relativamente intacto en las etapas tempranas de la ERC. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa hacia las etapas 4 y 5, la capacidad renal para excretar potasio se deteriora, lo que aumenta el riesgo de hiperpotasemia. No obstante, en algunas situaciones, la hiperpotasemia puede ocurrir incluso en etapas más tempranas de la ERC si existen ciertas condiciones predisponentes.
Una de las causas más comunes de hiperpotasemia en etapas tempranas de la ERC es la presencia de acidosis tubular renal tipo 4, que se observa frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus. Esta condición provoca un defecto en la excreción renal de potasio, lo que contribuye a su acumulación en el cuerpo. Además, una dieta alta en potasio o el uso de ciertos medicamentos pueden agravar la hiperpotasemia en estos pacientes. Los fármacos que disminuyen la secreción renal de potasio, como la amilorida, la triamtereno, la espironolactona, el eplerenona, el finerenona, los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA), son factores de riesgo importantes para el desarrollo de hiperpotasemia en la ERC. Además, medicamentos como los beta-bloqueantes pueden bloquear la captación celular de potasio, lo que también contribuye a su acumulación.
Otras causas que pueden generar hiperpotasemia incluyen estados acídicos en el cuerpo, que alteran el equilibrio de potasio entre el espacio intracelular y extracelular, y cualquier proceso patológico que cause la liberación de contenido intracelular, como en la hemólisis o la rabdomiolisis. En estos casos, las células lesionadas liberan grandes cantidades de potasio hacia la sangre, lo que puede resultar en un aumento súbito de los niveles séricos de potasio.
El tratamiento de la hiperpotasemia aguda requiere un monitoreo cuidadoso, especialmente cuando se observan cambios en el electrocardiograma (ECG) o si los niveles séricos de potasio superan los 6.0 a 6.5 mEq/L. En estos casos, el monitoreo cardíaco es esencial debido al riesgo de arritmias graves asociadas con la hiperpotasemia. Además, es fundamental corregir la causa subyacente de la hiperpotasemia, como la interrupción de medicamentos que afectan la excreción renal de potasio o el tratamiento de cualquier condición que cause la liberación masiva de potasio intracelular.
En el tratamiento crónico de la hiperpotasemia, el enfoque principal es la restricción de la ingesta de potasio, que generalmente se recomienda en un máximo de 2 g/día. Además, es crucial minimizar o eliminar los medicamentos que puedan interferir con la excreción renal de potasio, como los mencionados anteriormente. En algunos casos, los diuréticos pueden ser útiles para controlar los niveles de potasio, aunque se debe tener en cuenta que los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) y los diuréticos tiazídicos son menos eficaces para la eliminación de potasio en comparación con los diuréticos de asa, que tienen un efecto más potente.
Una opción terapéutica adicional son los resinas orales que se unen al potasio, como el patiromero y el ciclosilicato de sodio y zirconio, que pueden permitir el uso continuado de medicamentos cardio- y renoprotectoras, que de otro modo podrían contribuir a la hiperpotasemia. Sin embargo, este enfoque debe ser considerado solo en pacientes con alta adherencia al tratamiento, ya que su efectividad depende de la constancia en la administración del medicamento.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Palmer BF et al. Pathophysiology and clinical management of hyperkalemia in chronic kidney disease. Minerva Med. 2023;114:719. [PMID: 36912858]
- St-Jules DE et al. Etiology-based dietary approach for managing hyperkalemia in people with chronic kidney disease. Nutr Rev. 2022;80:2198. [PMID: 35482610]
