La hipoglucemia inducida por medicamentos y etanol es un fenómeno que puede ocurrir como resultado de la administración de ciertos fármacos, incluso aquellos que no están directamente relacionados con el tratamiento de la diabetes. Varios medicamentos comunes, tales como las fluoroquinolonas (como la gatifloxacina y la levofloxacina), la pentamidina, la quinina, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los salicilatos y los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, han sido identificados como factores que pueden inducir hipoglucemia en algunos pacientes.
En el caso de las fluoroquinolonas, particularmente la gatifloxacina, se ha observado que pueden inducir tanto hipoglucemia como hiperglucemia. El mecanismo propuesto sugiere que estos fármacos afectan los canales de potasio sensibles al ATP en las células beta del páncreas, lo que podría alterar la liberación de insulina. La hipoglucemia suele ser un evento temprano en el curso de la terapia, mientras que la hiperglucemia se presenta varios días después de iniciado el tratamiento.
La pentamidina intravenosa, que es citotóxica para las células beta, causa una respuesta que incluye hiperglucinemia inicial seguida de una insulinemia elevada, lo que provoca hipoglucemia. Posteriormente, esto se puede ver seguido de una insulina deficitaria y una hiperglucemia. En pacientes en ayuno que toman beta-bloqueantes no selectivos para el corazón, se ha observado una respuesta hipoglucémica exagerada debido al ayuno. La acción de los beta-bloqueantes inhibe la liberación de ácidos grasos y sustratos de la gluconeogénesis, además de reducir la respuesta plasmática del glucagón, lo que favorece la aparición de hipoglucemia.
El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) también aumenta el riesgo de hipoglucemia en pacientes que están recibiendo insulina o sulfonilureas. Este fenómeno podría deberse a que los IECAs aumentan la sensibilidad a la insulina circulante al mejorar el flujo sanguíneo hacia los músculos, lo que facilita la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
En cuanto a los opioides, algunos de ellos también están relacionados con la hipoglucemia. El uso de tramadol, por ejemplo, se ha asociado con un mayor riesgo de hospitalización debido a hipoglucemia. Del mismo modo, las sobredosis de metadona pueden inducir hipoglucemia, y se ha observado que un aumento rápido de la dosis de metadona en pacientes con cáncer puede reducir los niveles de glucosa.
La hipoglucemia asociada al etanol puede ser atribuida a la actividad de la alcohol deshidrogenasa hepática, que conduce a un agotamiento del nicotinamida adenina dinucleótido (NAD). Este proceso altera el equilibrio redox dentro de las células, lo que provoca un aumento en la relación de nicotinamida adenina dinucleótido con hidrógeno (NADH) sobre el NAD+. Este desequilibrio interfiere en varios puntos de la vía de la gluconeogénesis, el proceso mediante el cual el hígado produce glucosa a partir de precursores no carbohidratados.
Cuando los reservorios de glucógeno en el cuerpo se agotan, lo que ocurre generalmente después de 18 a 24 horas de ayuno, la producción de glucosa por el hígado se vuelve completamente dependiente de la gluconeogénesis. Bajo estas condiciones, una concentración sanguínea de etanol tan baja como 45 mg/dL (9.8 mmol/L) puede inducir una hipoglucemia profunda al bloquear este proceso crucial para la producción de glucosa. Este bloqueo en la gluconeogénesis impide la capacidad del cuerpo para mantener niveles adecuados de glucosa en sangre, lo que puede desencadenar síntomas de neuroglucopenia, como confusión, sudoración y pérdida de conciencia, en un paciente cuya respiración huele a alcohol. Estos síntomas pueden confundirse erróneamente con un estupor alcohólico, lo que dificulta el diagnóstico correcto de la hipoglucemia.
La prevención de la hipoglucemia asociada al etanol se basa en asegurar una ingesta adecuada de alimentos durante el consumo de alcohol, lo cual ayuda a evitar la depleción de glucógeno y facilita el mantenimiento de niveles normales de glucosa en sangre. En cuanto al tratamiento, la administración de glucosa es fundamental para reponer las reservas de glucógeno y permitir que la gluconeogénesis se reanude, restaurando así los niveles de glucosa en sangre.
Es importante resaltar que cuando se utilizan bebidas que contienen azúcar, como refrescos con alcohol (por ejemplo, gin con tónica o ron con cola), se observa una liberación mayor de insulina que cuando se consume el refresco solo, lo que puede generar un efecto de hipoglucemia tardía, aproximadamente de 3 a 4 horas después de la ingestión. Este fenómeno ocurre porque el aumento de insulina inducido por la presencia de azúcar en la bebida puede potenciar la caída de los niveles de glucosa en sangre después de un tiempo, resultando en un «bajón» hipoglucémico. Por lo tanto, la prevención en este caso implicaría evitar el consumo de mezcladores azucarados al ingerir alcohol y asegurarse de que haya una ingesta adecuada de alimentos que proporcionen una absorción sostenida de nutrientes, lo que ayuda a mitigar los efectos hipoglucémicos tardíos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
