La hiponatremia, definida como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mmol/L, se asocia típicamente con una hipoosmolalidad debido a la dilución del sodio en el plasma. La osmolalidad plasmática se calcula considerando los componentes osmóticamente activos del suero, principalmente sodio y glucosa. Cuando el sodio se encuentra diluido en el plasma debido a un exceso de agua, la osmolalidad total del suero disminuye, lo cual se conoce como hipoosmolalidad. Sin embargo, existen dos excepciones a esta asociación típica: la pseudohiponatremia y la hiponatremia hipertónica, las cuales se describen a continuación.
Pseudohiponatremia
La pseudohiponatremia es un fenómeno laboratorial que puede inducir una falsa percepción de hiponatremia en pacientes con hipertrigliceridemia severa o hipergammaglobulinemia. Para entender este artefacto, es necesario considerar cómo se mide la concentración de sodio en el suero y cómo ciertas condiciones clínicas pueden interferir con esta medición.
En un análisis tradicional de sodio sérico, se toma una muestra de sangre que se diluye para permitir la medición precisa del sodio. En esta dilución, el sodio está disuelto en un volumen dado de plasma, y el resultado se reporta en relación con esa dilución. Sin embargo, en pacientes con hipertrigliceridemia severa, existe un aumento significativo en los niveles de triglicéridos en la sangre. De manera similar, en pacientes con hipergammaglobulinemia, hay un incremento en las gammaglobulinas, otro componente sólido del plasma.
Estos aumentos en componentes sólidos del plasma (triglicéridos o gammaglobulinas) elevan el contenido total de sólidos en el plasma sin un aumento proporcional del volumen de agua plasmática. Dado que los métodos tradicionales de medición del sodio se basan en la dilución de la muestra, un incremento en los componentes sólidos del plasma, en comparación con el agua, puede llevar a una medición errónea del sodio. La presencia de estos sólidos hace que la muestra parezca tener una menor concentración de sodio, ya que el método de medición, que asume que el sodio está disuelto en un volumen plasmático diluido, no puede ajustar adecuadamente para el aumento en sólidos plasmáticos.
Este artefacto de laboratorio, conocido como pseudohiponatremia, resulta en una lectura falsa de baja concentración de sodio, a pesar de que el contenido real de sodio en el plasma puede ser normal.
No obstante, la incidencia de pseudohiponatremia ha disminuido considerablemente con la adopción de técnicas de análisis más avanzadas. Actualmente, muchos laboratorios utilizan electrodos selectivos de iones directos para medir el sodio, una tecnología que no requiere la dilución de la muestra y, por lo tanto, elimina este tipo de artefactos. Estos electrodos son capaces de medir la concentración de sodio en el plasma sin la influencia de la presencia de sólidos adicionales, proporcionando resultados más precisos en el contexto de hipertrigliceridemia o hipergammaglobulinemia.
En caso de sospecha de pseudohiponatremia, es fundamental consultar con el laboratorio clínico para evaluar si la medición ha sido afectada por artefactos y considerar la posibilidad de realizar análisis adicionales o utilizar técnicas de medición más precisas. Esta consulta puede ayudar a asegurar que el diagnóstico y el tratamiento de cualquier condición subyacente se basen en datos precisos y no en errores de medición.
Hiponatremia hipertónica
La hiponatremia hipertónica es un fenómeno que se observa cuando hay una disminución aparente en la concentración de sodio en suero, debido a un aumento en la osmolalidad del líquido extracelular, lo que provoca una dilución del sodio en el medio. Los casos clínicos más representativos de esta condición suelen ocurrir en el contexto de hiperglucemia o infusión de manitol.
La hiperglucemia es una causa común de hiponatremia hipertónica. La glucosa es un osmole activa que incrementa la osmolalidad del líquido extracelular. Esta elevación de la osmolalidad extracelular induce un movimiento osmótico de agua desde el interior celular hacia el espacio extracelular, con el propósito de equilibrar las concentraciones osmóticas entre ambos compartimentos. Como resultado, la concentración de sodio en el líquido extracelular disminuye, dado que el sodio se diluye en el nuevo volumen aumentado. Esta dilución aparente del sodio es una respuesta a la hiperglucemia y no refleja una pérdida real de sodio, sino una redistribución causada por el incremento osmótico de la glucosa.
De manera similar, el manitol, un agente osmótico utilizado en el tratamiento de edemas y en algunos procedimientos quirúrgicos, también incrementa la osmolalidad extracelular. La administración de manitol tiene efectos comparables a los de la hiperglucemia, creando una diferencia osmótica que induce el movimiento de agua desde el interior de las células hacia el espacio extracelular, diluyendo así la concentración de sodio en el suero.
Es crucial distinguir que la hiponatremia hipertónica en estos contextos no es la causa de un edema cerebral. El edema cerebral es más bien el resultado de un tratamiento inadecuado o de una corrección demasiado rápida de la hiperglucemia. Durante la corrección de la hiperglucemia, un aumento rápido de la glucosa puede llevar a un rápido ajuste en el equilibrio osmótico, que puede provocar un movimiento de agua hacia el interior de las células, resultando en un edema cerebral. Además, la administración de fluidos intravenosos sin un control adecuado puede exacerbar este riesgo.
La corrección de la hiponatremia hipertónica se realiza a menudo utilizando un factor de corrección para el sodio. Este factor de corrección se basa en la relación entre la concentración de sodio y el aumento en la glucosa plasmática. Según las directrices clínicas, se utiliza una disminución en la concentración sérica de sodio de 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,5 mmol/L) de aumento en la glucosa plasmática por encima de los valores normales para ajustar y evaluar la hiponatremia de manera precisa.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Krisanapan, P., Vivas, A., Sieng, S., & Charoenboon, T. (2020). Efficacy of furosemide, oral sodium chloride, and fluid restriction for treatment of syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD): An open-label randomized controlled study (The EFFUSE-FLUID trial). American Journal of Kidney Diseases, 76(2), 203.
- Refardt, J., Feldman, R. D., & Hollenberg, N. K. (2020). A randomized trial of empagliflozin to increase plasma sodium levels in patients with the syndrome of inappropriate antidiuresis. Journal of the American Society of Nephrology, 31(3), 615.
- Sterns, R. H. (2018). Treatment of severe hyponatremia. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 13(4), 641. [PMID: 29295830]
- Zampieri, F. G., Damiani, L. P., & Bozza, F. A. (2021). Effect of intravenous fluid treatment with a balanced solution vs 0.9% saline solution on mortality in critically ill patients: The BaSICS randomized clinical trial. JAMA, 326(1), 1. [PMID: 34375394]
Originally posted on 31 de agosto de 2024 @ 12:19 AM
