Las infecciones por Klebsiella pneumoniae constituyen uno de los problemas más importantes de la infectología neonatal, especialmente en unidades de cuidados intensivos neonatales. Su importancia no deriva únicamente de la capacidad de esta bacteria para producir bacteriemia, sepsis, neumonía, meningitis e infección gastrointestinal, sino de la combinación de tres características que se potencian entre sí: la vulnerabilidad biológica del recién nacido, la intensa exposición de muchos neonatos a procedimientos invasivos y antimicrobianos, y la extraordinaria capacidad de Klebsiella pneumoniae para adquirir y transmitir determinantes de resistencia antimicrobiana. La evidencia contemporánea muestra que este microorganismo tiene un papel destacado en la sepsis neonatal por bacilos gramnegativos y que las cepas resistentes a carbapenémicos representan una amenaza particularmente grave debido a su mortalidad y a la limitación de las alternativas terapéuticas.
1. Características microbiológicas de Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae es un bacilo gramnegativo perteneciente al orden Enterobacterales. Es una bacteria encapsulada, no móvil, generalmente fermentadora de lactosa y capaz de colonizar el tracto gastrointestinal humano. La colonización no equivale a infección: un neonato puede albergar el microorganismo sin presentar enfermedad, pero bajo determinadas condiciones la bacteria puede atravesar las barreras epiteliales, alcanzar el torrente sanguíneo y producir una infección invasiva. La transición desde colonización hacia infección depende de la interacción entre la carga y las características del microorganismo, la integridad de las barreras del huésped y el estado inmunológico del recién nacido.
La cápsula polisacárida constituye uno de los principales factores de virulencia. Esta estructura rodea a la bacteria y dificulta su reconocimiento y eliminación por los mecanismos de inmunidad innata. La cápsula puede interferir con la fagocitosis, disminuir la eficacia de la opsonización y proteger al microorganismo frente a componentes del complemento y determinados péptidos antimicrobianos. En un neonato, cuya inmunidad innata y adaptativa todavía se encuentran en proceso de maduración, esta capacidad de evasión adquiere especial relevancia.
El lipopolisacárido constituye otro componente fundamental. El lípido A del lipopolisacárido puede activar intensamente la respuesta inflamatoria del huésped mediante receptores de reconocimiento de patrones, especialmente aquellos pertenecientes al sistema de receptores tipo Toll. Una activación sistémica excesiva puede contribuir a vasodilatación, alteración de la permeabilidad vascular, disfunción endotelial, hipotensión y posteriormente disfunción orgánica múltiple. Por ello, la gravedad de la sepsis por Klebsiella pneumoniaeno depende exclusivamente de la proliferación bacteriana, sino también de la respuesta inmunoinflamatoria que desencadena el microorganismo.
Las fimbrias de tipo 1 y tipo 3 participan en la adhesión bacteriana y en la formación de biopelículas. Esta propiedad resulta especialmente importante en neonatos portadores de catéteres vasculares, sondas y otros dispositivos médicos, porque las superficies artificiales pueden favorecer la persistencia bacteriana y dificultar la erradicación del microorganismo. La formación de biopelículas puede contribuir tanto a la colonización persistente como a la aparición de infecciones relacionadas con dispositivos.
Otro mecanismo fundamental es la adquisición de hierro. El hierro libre es escaso en los tejidos del huésped, por lo que Klebsiella pneumoniae produce sideróforos capaces de capturar este elemento y facilitar su incorporación a la célula bacteriana. Entre los sistemas descritos se encuentran enterobactina, yersiniabactina, salmochelina y aerobactina. Las cepas hipervirulentas pueden presentar una combinación particularmente eficiente de estos sistemas, lo que puede incrementar su capacidad invasiva.
2. ¿Por qué el neonato es especialmente vulnerable?
El recién nacido no constituye simplemente un adulto pequeño desde el punto de vista inmunológico. Durante el período neonatal existen limitaciones cuantitativas y funcionales de diversos componentes de la respuesta inmunitaria. La función de los neutrófilos, la actividad del complemento, la producción de determinadas citocinas y la respuesta adaptativa presentan características propias de la edad. Estas condiciones son particularmente importantes en el prematuro, cuya inmadurez inmunológica se acompaña de inmadurez de la piel, mucosas, barrera intestinal y mecanismos de defensa antimicrobiana.
La prematuridad y el bajo peso al nacimiento son dos de los factores epidemiológicos más importantes relacionados con infección por Klebsiella pneumoniae. Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2026, que analizó 122 brotes ocurridos en unidades de cuidados intensivos neonatales de 42 países, encontró que la prematuridad y el bajo peso al nacimiento constituían factores de riesgo principales, mientras que las manos del personal sanitario representaban una ruta importante de transmisión.
La vulnerabilidad aumenta todavía más cuando el recién nacido requiere ventilación mecánica, nutrición parenteral, catéteres intravasculares, sondas enterales o drenajes. Cada intervención puede alterar una barrera fisiológica o proporcionar una superficie adicional para la colonización bacteriana. Un estudio de cohorte publicado en 2024 identificó, entre los factores relacionados con infección por Klebsiella pneumoniae en prematuros, la ventilación mecánica, la nutrición parenteral, la alimentación nasogástrica, los drenajes, la exposición previa a carbapenémicos y determinadas enfermedades concomitantes.
La exposición antimicrobiana constituye otro elemento crítico. Los antibióticos modifican la microbiota intestinal y pueden ejercer presión selectiva sobre las poblaciones bacterianas, favoreciendo la supervivencia de microorganismos resistentes. En estudios de sepsis neonatal por Klebsiella pneumoniae, la exposición prolongada a antibióticos y la nutrición parenteral prolongada se han asociado con un mayor riesgo de infección por cepas multirresistentes.
3. Colonización y posteriormente infección
Una de las etapas fundamentales en la patogénesis es la colonización. El intestino puede convertirse en un reservorio de Klebsiella pneumoniae, desde el cual el microorganismo puede posteriormente alcanzar otros sitios anatómicos. Esta transición adquiere especial importancia en las unidades neonatales, donde la exposición antimicrobiana, la inmadurez intestinal, la enfermedad grave y los procedimientos invasivos pueden modificar profundamente la ecología microbiana.
La colonización por bacterias resistentes no es un fenómeno meramente microbiológico. Constituye un posible paso previo a la infección invasiva. Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2024 demostró que la colonización neonatal por Enterobacterales resistentes a cefalosporinas de tercera generación y por Enterobacterales resistentes a carbapenémicos representa un problema importante en países de ingresos bajos y medianos, precisamente porque la colonización puede preceder a la sepsis por organismos resistentes.
En una unidad neonatal, la bacteria puede propagarse mediante contacto directo o indirecto. Las manos del personal sanitario pueden actuar como vehículo entre pacientes, particularmente cuando existe contaminación durante la manipulación de dispositivos, superficies o secreciones. También pueden participar el entorno, los equipos médicos y determinados reservorios ambientales. La evidencia acumulada en brotes neonatales muestra que la transmisión cruzada puede producir expansión clonal de una misma cepa dentro de una unidad.
4. Infección de inicio temprano e infección de inicio tardío
Desde el punto de vista temporal, la sepsis neonatal suele clasificarse en infección de inicio temprano e infección de inicio tardío. Esta clasificación es útil clínicamente, aunque las fronteras temporales exactas varían entre estudios y sistemas sanitarios. Una revisión sistemática y metaanálisis contemporánea ha señalado que las clasificaciones tradicionales pueden no representar completamente la epidemiología moderna de la sepsis neonatal, particularmente en contextos donde la resistencia antimicrobiana está modificando la distribución de los microorganismos causales.
En la infección de inicio temprano, el microorganismo suele proceder del entorno materno y alcanzar al recién nacido durante el período perinatal. Klebsiella pneumoniae puede producir este tipo de infección, pero su importancia relativa aumenta considerablemente en determinados contextos hospitalarios y epidemiológicos. En cambio, la infección de inicio tardío está estrechamente relacionada con la hospitalización prolongada, la exposición a procedimientos invasivos y la transmisión dentro de la unidad neonatal.
La distinción es importante porque modifica la probabilidad previa de resistencia antimicrobiana. Un recién nacido que desarrolla sepsis después de una hospitalización prolongada, ventilación mecánica y exposición repetida a antibióticos tiene una probabilidad microbiológica muy diferente de la de un recién nacido previamente sano que presenta síntomas pocas horas después del nacimiento. Por esta razón, el tratamiento empírico debe incorporar el contexto epidemiológico de cada unidad y no depender exclusivamente de esquemas universales.
5. Principales formas clínicas
Sepsis y bacteriemia
La bacteriemia es la manifestación invasiva más importante de la infección neonatal por Klebsiella pneumoniae. En la revisión sistemática mundial de infecciones neonatales producidas por Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenémicos, la infección del torrente sanguíneo fue la presentación más frecuentemente comunicada. La misma revisión identificó una prevalencia agrupada de infección por Klebsiella pneumoniaeresistente a carbapenémicos de 0.3% entre neonatos hospitalizados y una mortalidad agrupada de 22.9% entre los estudios que proporcionaron información sobre desenlaces.
La sepsis neonatal puede manifestarse inicialmente de manera inespecífica. El recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, apnea, alteraciones de la temperatura, intolerancia alimentaria, distensión abdominal, letargo, irritabilidad, cambios en la perfusión, hipotensión, alteraciones de la glucosa, acidosis metabólica o deterioro progresivo de múltiples órganos. Esta presentación poco específica explica por qué el diagnóstico requiere integrar la evolución clínica con los estudios microbiológicos y no basarse en un único signo clínico o marcador inflamatorio.
Cuando la infección progresa, puede aparecer choque séptico. La combinación de inflamación sistémica, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, alteraciones microcirculatorias y disfunción miocárdica puede provocar hipoperfusión tisular. El resultado final puede ser lesión renal, lesión pulmonar, alteraciones de la coagulación, disfunción hepática, lesión neurológica y muerte.
Neumonía
Klebsiella pneumoniae también puede producir neumonía neonatal, especialmente en pacientes hospitalizados y en aquellos con ventilación mecánica. Una serie clínica de neumonía neonatal encontró que Klebsiella pneumoniae constituía uno de los principales microorganismos aislados y que las infecciones por bacilos gramnegativos se asociaban particularmente con bajo peso al nacimiento y elevada resistencia frente a cefalosporinas.
La ventilación mecánica puede incrementar el riesgo porque altera las barreras normales de protección de la vía respiratoria y facilita la entrada de microorganismos hacia el árbol respiratorio inferior. Además, la colonización de circuitos, dispositivos o secreciones respiratorias puede facilitar la transmisión dentro de una unidad neonatal.
Meningitis
La meningitis neonatal por Klebsiella pneumoniae es una complicación especialmente grave. El microorganismo puede alcanzar el sistema nervioso central desde una bacteriemia o mediante otros mecanismos de invasión. En neonatos con meningitis bacteriana, los síntomas pueden incluir mala alimentación, irritabilidad, letargo, alteraciones de la temperatura, apnea, convulsiones y alteraciones del estado de conciencia, aunque la presentación puede ser mucho menos específica que en niños mayores.
La importancia de reconocer esta complicación reside en que la meningitis puede dejar secuelas neurológicas incluso cuando el paciente sobrevive. Entre las complicaciones descritas en la literatura neonatal se encuentran edema cerebral, colecciones subdurales, hidrocefalia y abscesos cerebrales.
Por esta razón, cuando existe bacteriemia demostrada, deterioro neurológico, convulsiones, alteración de la conciencia o una sospecha clínica importante de infección del sistema nervioso central, debe considerarse la realización de una punción lumbar cuando las condiciones clínicas lo permitan y no existan contraindicaciones. La evaluación del líquido cefalorraquídeo es fundamental para confirmar o excluir meningitis y determinar la duración y penetración necesarias del tratamiento antimicrobiano.
Infección gastrointestinal y enterocolitis necrosante
La relación entre Klebsiella pneumoniae y enterocolitis necrosante es particularmente importante en prematuros. Se han documentado brotes en los que una cepa clonal productora de β-lactamasas de espectro extendido se relacionó con múltiples casos de enterocolitis necrosante. En una serie histórica, los cuadros asociados a la cepa epidémica presentaron evolución rápida y grave, trombocitopenia intensa, necesidad frecuente de ventilación mecánica y cirugía, y mortalidad.
La importancia de esta asociación se explica por la interacción entre la inmadurez intestinal del prematuro, la alteración de la microbiota, la alimentación enteral, la inflamación intestinal y la capacidad de determinados microorganismos de proliferar y atravesar una barrera intestinal vulnerable. No debe interpretarse, sin embargo, que la detección de Klebsiella pneumoniae en el intestino demuestra por sí misma que el microorganismo sea la causa de una enterocolitis necrosante individual; la causalidad requiere correlación clínica, epidemiológica y microbiológica.
6. Resistencia antimicrobiana: el aspecto más preocupante
El principal problema contemporáneo asociado con Klebsiella pneumoniae neonatal es la resistencia antimicrobiana. Las cepas pueden producir β-lactamasas de espectro extendido y carbapenemasas, además de acumular otros mecanismos de resistencia. Esto puede reducir progresivamente la actividad de penicilinas, cefalosporinas, aztreonam y, en determinadas cepas, carbapenémicos.
La resistencia a cefalosporinas de tercera generación tiene especial importancia porque estos antimicrobianos han sido utilizados ampliamente para tratar infecciones graves por bacilos gramnegativos. Una revisión sistemática sobre el tratamiento empírico de la sepsis neonatal tardía causada por Enterobacterales encontró que, para Klebsiella, una proporción considerable de los estudios mostraba sensibilidad inferior a 50% frente a ampicilina, gentamicina o cefalosporinas de tercera generación. Esto significa que un esquema empírico aparentemente convencional puede ser microbiológicamente inadecuado en determinadas poblaciones.
Las carbapenemasas representan un nivel adicional de dificultad. Entre las enzimas identificadas en Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenémicos se encuentran KPC, NDM y OXA-48-like. La revisión mundial de infecciones neonatales identificó 146 tipos de secuencia entre las cepas analizadas; ST17, ST11 y ST15 fueron las tres líneas clonales más frecuentes. El 75.3% de las cepas neonatales con información genómica sobre carbapenemasas portaban genes de metalo-β-lactamasas y NDM fue la carbapenemasa predominante, presente en 64.3% de las cepas analizadas en esa colección.
La relevancia de NDM radica en que las metalo-β-lactamasas hidrolizan prácticamente todos los β-lactámicos convencionales, incluidos los carbapenémicos, y no son inhibidas por avibactam. Esto explica por qué la identificación del mecanismo molecular de resistencia puede modificar radicalmente la elección del tratamiento.
En contraste, las carbapenemasas KPC pertenecen a las β-lactamasas de serina y pueden ser inhibidas por determinados inhibidores modernos de β-lactamasas. Para las infecciones invasivas por Enterobacterales productoras de KPC, la guía de la Infectious Diseases Society of America de 2026 considera como opciones preferentes ceftazidima-avibactam, imipenem-relebactam y meropenem-vaborbactam, siempre que el microorganismo sea susceptible.
Para Enterobacterales productores de NDM, la situación es diferente. La guía contemporánea considera aztreonam-avibactam y cefiderocol como opciones preferentes, mientras que, cuando aztreonam-avibactam no está disponible, puede considerarse ceftazidima-avibactam combinada con aztreonam. Sin embargo, estos datos proceden predominantemente de poblaciones generales y no deben trasladarse automáticamente al neonato sin considerar farmacocinética, edad gestacional, función renal, peso, sitio de infección y disponibilidad de información específica para la edad neonatal.
7. Diagnóstico microbiológico
El diagnóstico de una infección invasiva por Klebsiella pneumoniae requiere demostrar el microorganismo en una muestra clínica apropiada. En un neonato con sospecha de sepsis, el hemocultivo continúa siendo una herramienta fundamental. La obtención de la muestra debe realizarse antes de iniciar antimicrobianos cuando esto sea posible sin retrasar el tratamiento de un paciente críticamente enfermo. Las recomendaciones contemporáneas subrayan la importancia de obtener un volumen adecuado de sangre, porque un volumen insuficiente disminuye la sensibilidad del cultivo.
La identificación del microorganismo debe acompañarse de un antibiograma. No basta con informar que se ha aislado Klebsiella pneumoniae: es necesario conocer su perfil de sensibilidad y, cuando exista resistencia a carbapenémicos, investigar el mecanismo responsable. La identificación de una carbapenemasa puede permitir una selección antimicrobiana mucho más precisa y evitar la utilización de medicamentos con escasa probabilidad de eficacia.
Las técnicas moleculares pueden identificar genes de resistencia directamente o a partir de aislamientos bacterianos. La detección de genes como blaKPC, blaNDM o genes relacionados con OXA-48 puede aportar información rápidamente, pero el resultado molecular no sustituye necesariamente al antibiograma. El mecanismo de resistencia proporciona una explicación genética, mientras que las pruebas de susceptibilidad muestran el comportamiento fenotípico del aislamiento frente a antimicrobianos específicos.
Los marcadores inflamatorios, como proteína C reactiva y procalcitonina, pueden contribuir al seguimiento clínico, pero no poseen suficiente especificidad para demostrar por sí solos que un neonato tenga una infección bacteriana. La evaluación clínica seriada y la microbiología tienen mayor importancia que la interpretación aislada de un biomarcador.
8. Tratamiento
El tratamiento debe dividirse conceptualmente en dos fases: tratamiento empírico inicial y tratamiento dirigido. El tratamiento empírico se inicia antes de disponer del resultado microbiológico cuando existe suficiente sospecha clínica de sepsis grave, porque retrasar el tratamiento efectivo en un recién nacido con choque séptico puede tener consecuencias graves. Posteriormente, el esquema debe modificarse de acuerdo con el microorganismo aislado, el antibiograma, el mecanismo de resistencia, el sitio de infección y la evolución clínica.
La Organización Mundial de la Salud mantiene, para lactantes de 0 a 59 días hospitalizados con sospecha de sepsis, ampicilina más gentamicina como tratamiento antibacteriano de primera elección en los contextos contemplados por su guía. Sin embargo, la propia recomendación reconoce la necesidad de considerar los patrones locales de resistencia y fortalecer la vigilancia microbiológica y los programas de optimización del uso de antimicrobianos. Por tanto, esta recomendación no significa que ampicilina más gentamicina sea necesariamente adecuada contra una cepa de Klebsiella pneumoniaeresistente identificada en un hospital concreto.
Cuando el aislamiento demuestra resistencia, el tratamiento debe individualizarse según el fenotipo. En una infección por una cepa productora de β-lactamasa de espectro extendido que conserve sensibilidad a un carbapenémico, puede ser necesario utilizar un carbapenémico en las infecciones invasivas graves, dependiendo del contexto microbiológico y de las guías locales. En infecciones por organismos resistentes a carbapenémicos, la selección debe basarse en la carbapenemasa identificada y en el antibiograma.
La utilización de ceftazidima-avibactam en neonatos merece especial consideración porque existen datos pediátricos y algunos datos específicos de recién nacidos, aunque mucho más limitados que en adultos. Una serie de pacientes pediátricos que incluyó neonatos tratados por infecciones por Klebsiella pneumoniae extremadamente resistente comunicó respuesta clínica y microbiológica favorable, sin interrupciones por eventos adversos en esa serie. Estos datos son alentadores, pero corresponden a una muestra pequeña y no sustituyen la necesidad de individualizar dosis y tratamiento mediante especialistas en infectología pediátrica y farmacología clínica neonatal.
El tratamiento antimicrobiano constituye solamente una parte del manejo. Un neonato con sepsis puede requerir soporte respiratorio, control de la perfusión, tratamiento de alteraciones metabólicas, soporte nutricional y vigilancia estrecha de la función renal, hepática, hematológica y neurológica. La presencia de choque séptico, necesidad de ventilación mecánica o disfunción orgánica aumenta significativamente la gravedad y requiere tratamiento intensivo.
9. ¿Por qué no se debe mantener un antibiótico innecesariamente?
La administración prolongada de antimicrobianos sin indicación microbiológica o clínica clara puede seleccionar microorganismos resistentes. En neonatos, además, la exposición antimicrobiana puede alterar la microbiota intestinal y asociarse con consecuencias clínicas adversas. Por ello, una vez obtenidos los cultivos y evaluada la evolución clínica, el tratamiento debe reevaluarse y, cuando sea apropiado, suspenderse, reducirse o cambiarse a un medicamento de espectro más estrecho.
Este concepto es particularmente importante en Klebsiella pneumoniae. Una unidad que utiliza de manera generalizada cefalosporinas de amplio espectro o carbapenémicos puede ejercer una presión selectiva que favorezca la aparición y persistencia de cepas resistentes. La resistencia antimicrobiana no es únicamente una propiedad individual de una bacteria: puede convertirse en una característica epidemiológica de toda la unidad neonatal cuando una cepa resistente se transmite entre pacientes.
10. Prevención y control de brotes
La prevención constituye probablemente la intervención más importante frente a Klebsiella pneumoniae resistente. El control de un brote no puede depender exclusivamente de disponer de nuevos antimicrobianos, porque la aparición de resistencia puede superar la velocidad con la que se desarrollan nuevas opciones terapéuticas. Las medidas fundamentales incluyen higiene rigurosa de manos, vigilancia microbiológica, limpieza y desinfección ambiental, aislamiento o cohortización de pacientes colonizados o infectados, manejo adecuado de dispositivos invasivos y reducción de procedimientos innecesarios.
La higiene de manos tiene una importancia especial. Una revisión Cochrane encontró que las intervenciones relacionadas con higiene de manos pueden contribuir a reducir las infecciones neonatales, aunque la certeza de la evidencia varía según la intervención estudiada. Otra revisión sistemática encontró que las estrategias educativas, los recordatorios, la disponibilidad de soluciones para higiene de manos y la retroalimentación sobre el cumplimiento pueden mejorar la adherencia del personal sanitario.
Cuando aparece un caso de Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenémicos en una unidad neonatal, la situación debe contemplarse como potencialmente epidemiológica, particularmente si existen casos adicionales. La vigilancia activa puede permitir identificar pacientes colonizados, mientras que el análisis molecular puede determinar si varios aislamientos pertenecen a una misma línea clonal. La investigación de brotes ha demostrado que la vigilancia activa, las precauciones de contacto, la desinfección ambiental, la higiene de manos y el aislamiento pueden ser componentes importantes del control de la transmisión.
11. ¿Por qué Klebsiella pneumoniae puede producir brotes tan difíciles de controlar?
El problema puede comprenderse como una cadena epidemiológica. Primero, un neonato susceptible es colonizado. Segundo, la bacteria encuentra condiciones favorables para multiplicarse, como alteración de la microbiota o exposición a antimicrobianos. Tercero, los dispositivos invasivos y las barreras fisiológicas alteradas facilitan la entrada al organismo. Cuarto, la bacteria puede transmitirse a otros pacientes mediante las manos del personal o mediante el entorno. Quinto, si posee mecanismos de resistencia, los antibióticos utilizados habitualmente eliminan a las bacterias susceptibles y proporcionan una ventaja selectiva a la cepa resistente. Finalmente, una transmisión repetida puede transformar un caso individual en un brote institucional.
La situación se vuelve todavía más compleja cuando resistencia y virulencia coexisten en el mismo microorganismo. Las cepas resistentes permiten la supervivencia bajo presión antimicrobiana, mientras que determinados factores de virulencia favorecen colonización, evasión inmunitaria e invasión. La convergencia de ambos fenotipos puede producir microorganismos particularmente difíciles de controlar.
12. Resistencia frente a virulencia: no son exactamente lo mismo
Es importante no confundir una cepa multirresistente con una cepa hipervirulenta. La resistencia antimicrobiana describe la capacidad de sobrevivir a determinados antibióticos, mientras que la hipervirulencia describe un aumento de la capacidad de producir enfermedad invasiva. Pueden coexistir, pero no son sinónimos. Las cepas clásicas de Klebsiella pneumoniae son importantes causas de infecciones hospitalarias y resistencia antimicrobiana, mientras que determinadas cepas hipervirulentas presentan factores adicionales asociados con una elevada capacidad invasiva.
Esta distinción tiene importancia clínica porque una cepa puede ser muy resistente sin poseer necesariamente un fenotipo hipervirulento, y una cepa hipervirulenta puede inicialmente ser susceptible a múltiples antimicrobianos. El escenario más preocupante es la convergencia de hipervirulencia y resistencia, aunque la frecuencia y relevancia clínica de esta combinación en neonatos continúa siendo objeto de investigación.
13. Pronóstico
El pronóstico depende del peso y edad gestacional, gravedad inicial, localización de la infección, presencia de choque séptico, microorganismo específico, patrón de resistencia, rapidez con la que se instaura un tratamiento activo y presencia de complicaciones. La mortalidad es particularmente elevada cuando la infección es causada por cepas resistentes a carbapenémicos. En el metaanálisis mundial de 128 estudios sobre Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenémicos en neonatos, la mortalidad agrupada fue 22.9%, aunque esta cifra debe interpretarse con cautela porque los estudios procedían de diferentes países, hospitales y poblaciones y presentaban heterogeneidad clínica y metodológica.
La meningitis agrega un riesgo adicional debido a la posibilidad de lesión neurológica permanente. La gravedad de la infección neonatal bacteriana del sistema nervioso central se relaciona con la mortalidad y con secuelas neurológicas, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportunos son determinantes.
Fuente y lecturas recomendadas:
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