La lesión celular reversible es una alteración funcional y estructural de la célula que ocurre cuando se expone a un estímulo perjudicial, pero cuya intensidad y duración no superan su capacidad de adaptación y recuperación. Durante esta etapa, la célula presenta cambios bioquímicos, metabólicos y morfológicos que pueden desaparecer si se elimina la causa de la lesión y se restablecen las condiciones necesarias para mantener la homeostasis. Sin embargo, cuando el estímulo dañino persiste o aumenta su intensidad, la lesión puede progresar hasta convertirse en irreversible y culminar en la muerte celular.
Uno de los mecanismos principales de la lesión celular reversible es la disminución de la producción de adenosín trifosfato, una molécula esencial para proporcionar energía a los procesos celulares. Cuando disminuye su disponibilidad, se altera el funcionamiento de las bombas iónicas dependientes de energía, especialmente la bomba de sodio y potasio, lo que provoca la acumulación de sodio en el interior celular y la entrada de agua por ósmosis. Como consecuencia, la célula aumenta de volumen y desarrolla tumefacción celular, también denominada cambio hidrópico, que constituye una de las manifestaciones morfológicas más características de la lesión reversible.
Otra alteración que puede presentarse es la acumulación intracelular de lípidos, conocida como esteatosis, especialmente en células que participan en el metabolismo de las grasas, como los hepatocitos. Este fenómeno puede originarse por alteraciones en la síntesis, utilización o transporte de lípidos, y suele relacionarse con trastornos metabólicos o con la exposición a sustancias tóxicas. La acumulación de lípidos refleja una alteración funcional que, dependiendo de su intensidad y duración, puede revertirse cuando se elimina el estímulo causante.
A nivel estructural, la lesión reversible puede producir modificaciones en la membrana plasmática, como la formación de pequeñas protrusiones denominadas blebs, la pérdida de microvellosidades y alteraciones en la organización del citoesqueleto. También pueden observarse dilatación del retículo endoplasmático, desprendimiento de ribosomas y tumefacción de las mitocondrias. En el núcleo, pueden aparecer cambios en la distribución de la cromatina. Aunque estas modificaciones indican que la célula está experimentando estrés y pérdida temporal de sus funciones normales, no implican necesariamente que haya perdido la capacidad de recuperarse.
La recuperación celular depende de que se restablezca el suministro energético, se normalicen los gradientes iónicos y se recupere la regulación del calcio intracelular. Cuando las condiciones vuelven a ser favorables, la célula puede reparar sus membranas, recuperar su volumen y reanudar progresivamente sus funciones metabólicas. Por el contrario, si el daño compromete de manera persistente las mitocondrias, las membranas celulares y otros componentes esenciales, la capacidad de recuperación disminuye y puede producirse una transición hacia la lesión irreversible.
La diferencia fundamental entre la lesión celular reversible y la irreversible radica en la posibilidad de recuperar la estructura y la función normales. En la lesión reversible, las alteraciones todavía pueden corregirse si desaparece el agente perjudicial; en la irreversible, el daño alcanza un punto en el que la célula ya no puede restablecer su homeostasis y termina muriendo por necrosis o apoptosis, según los mecanismos implicados.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Kristensen, S. R. (1994). Mechanisms of cell damage and enzyme release. Danish Medical Bulletin, 41(4), 423–433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7813251/
- Miller, M. A., & Zachary, J. F. (2017). Mechanisms and morphology of cellular injury, adaptation, and death. En J. F. Zachary (Ed.), Pathologic basis of veterinary disease (6.ª ed., pp. 2–43.e19). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1
- Trump, B. F., Berezesky, I. K., Collan, Y., Kahng, M. W., & Mergner, W. J. (1976). Recent studies on the pathophysiology of ischemic cell injury. Beiträge zur Pathologie, 158(4), 363–388. https://doi.org/10.1016/S0005-8165(76)80135-7
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