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La colonización bacteriana y el establecimiento de infecciones en el cuerpo humano representan procesos complejos que dependen en gran medida de la capacidad de los microorganismos para superar las barreras físicas, químicas e inmunológicas que nuestro organismo ha desarrollado a lo largo de la evolución. Para que una infección se consolide, los agentes bacterianos deben inicialmente acceder al interior del organismo, atravesando las superficies externas o internas que normalmente actúan como defensas. Estos puntos de entrada incluyen tanto las aberturas naturales del cuerpo —como la boca, la nariz, los ojos, los oídos, el tracto gastrointestinal, respiratorio y genitourinario— como interrupciones de la integridad de la piel y de las mucosas, ya sean producidas por traumatismos accidentales, procedimientos quirúrgicos, instrumentos médicos o la actividad de vectores biológicos como insectos hematófagos.
La piel, con su estrato córneo compuesto de células muertas compactadas, constituye la primera línea de defensa física, funcionando como una barrera mecánica extremadamente efectiva contra la invasión microbiana. Sin embargo, cualquier interrupción de esta capa —ya sea un corte, una abrasión, una incisión quirúrgica o la inserción de catéteres y dispositivos intravasculares— puede servir como puerta de entrada para bacterias que normalmente forman parte de la microbiota cutánea, tales como Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. La relevancia clínica de esta invasión es particularmente notable en pacientes hospitalizados, en quienes la presencia de catéteres o líneas intravenosas prolongadas incrementa el riesgo de bacteriemia y de infecciones sistémicas graves.
Los orificios naturales del cuerpo también representan puntos vulnerables de entrada. A nivel respiratorio, la combinación de epitelio ciliado, secreciones mucosas y la presencia de enzimas antimicrobianas como la lisozima ofrece una protección eficaz frente a la inhalación de patógenos. Sin embargo, determinados microorganismos poseen estrategias evolutivas para evadir estos mecanismos. Por ejemplo, Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp. y Chlamydia pneumoniae pueden resistir los factores de defensa pulmonar y colonizar las vías respiratorias, iniciando infecciones localizadas o sistémicas. En el tracto gastrointestinal, la acidez gástrica y la acción detergente de la bilis constituyen barreras químicas que limitan la supervivencia bacteriana. No obstante, bacterias como Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli enterotoxigénica y Vibrio spp. han desarrollado mecanismos de resistencia que les permiten atravesar estas barreras y colonizar el intestino, causando diarrea y, en ocasiones, bacteriemia. Además, algunas especies producen enzimas específicas que degradan anticuerpos secretorios, como la IgA secretora, que normalmente impiden la adhesión bacteriana a las superficies mucosas, como ocurre con Neisseria gonorrhoeae.
El acceso bacteriano a sitios estériles del organismo, como el torrente sanguíneo, el peritoneo o el sistema nervioso central, es generalmente indicativo de una falla en las barreras defensivas. Estos eventos pueden tener implicaciones clínicas significativas, ya que permiten que bacterias endógenas —habitualmente inofensivas en su nicho natural, como las enterobacterias intestinales— desencadenen infecciones graves. Un ejemplo ilustrativo es la detección de bacteriemia causada por bacterias intestinales que lleva al diagnóstico incidental de un tumor de colon, demostrando cómo la interrupción de la integridad de las barreras epiteliales puede exponer al paciente a riesgos infecciosos inesperados.
La entrada bacteriana también puede producirse a través de heridas contaminadas con esporas, punciones accidentales, o picaduras de artrópodos que actúan como vectores. Por ejemplo, Clostridium tetani puede ingresar a través de heridas profundas contaminadas, mientras que bacterias como Rickettsia spp., Borrelia spp. y Francisella tularensis pueden introducirse mediante la picadura de insectos hematófagos, saltándose por completo las defensas cutáneas. Finalmente, la transmisión sexual constituye otra vía crítica de entrada para patógenos como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Treponema pallidum, que colonizan las mucosas genitourinarias y pueden diseminarse local o sistemáticamente.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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