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Desde la perspectiva ecológica de una bacteria, el organismo humano constituye un mosaico de nichos ambientales con condiciones fisicoquímicas favorables: temperatura constante, disponibilidad de agua, gradientes de oxígeno, nutrientes orgánicos y superficies susceptibles de colonización. Estos nichos incluyen la piel, la cavidad oral, el tracto gastrointestinal y el epitelio respiratorio superior, espacios que, aunque anatómicamente internos, funcionalmente representan interfaces con el exterior.
La colonización microbiana no implica necesariamente enfermedad. De hecho, la microbiota normal desempeña funciones metabólicas, estructurales e inmunomoduladoras esenciales para el hospedador. Sin embargo, el tránsito de una relación comensal a una interacción patogénica depende de un delicado equilibrio entre las capacidades adaptativas bacterianas y la respuesta defensiva del hospedador. Cuando dicho equilibrio se rompe, emergen los procesos infecciosos.
Adhesión, colonización y establecimiento en el nicho
El primer paso en la patogénesis bacteriana es la adhesión a las superficies celulares o a componentes de la matriz extracelular. Este proceso está mediado por adhesinas específicas, como fimbrias, pili y proteínas de superficie, que reconocen receptores concretos en las células del hospedador. La especificidad molecular de esta interacción determina el tropismo tisular de cada microorganismo.
Una vez adheridas, las bacterias deben resistir mecanismos mecánicos y químicos de eliminación, como el flujo mucociliar, la descamación epitelial o el pH gástrico. La producción de cápsulas polisacarídicas y la formación de biopelículas incrementan la persistencia en el nicho, ya que estas estructuras dificultan la fagocitosis y reducen la penetración de antimicrobianos. En especies como Pseudomonas aeruginosa, la formación de biopelículas está regulada por sistemas de comunicación intercelular dependientes de la densidad poblacional.
Obtención de nutrientes y competencia metabólica
El crecimiento bacteriano requiere acceso a fuentes de carbono, nitrógeno y oligoelementos esenciales, especialmente hierro. Dado que el hierro libre es escaso en el organismo humano, muchas bacterias sintetizan sideróforos, moléculas con alta afinidad por este metal, que permiten su captura desde proteínas transportadoras del hospedador.
Además, la secreción de enzimas degradativas, como proteasas, lipasas y hialuronidasas, facilita la liberación de nutrientes a partir de tejidos circundantes. Estos procesos, aunque ventajosos para la supervivencia microbiana, contribuyen al daño tisular y a la disrupción funcional de órganos.
Factores de virulencia y regulación genética coordinada
Los factores de virulencia son determinantes moleculares que incrementan la capacidad de una bacteria para colonizar, invadir y producir daño. Muchos de estos factores se encuentran organizados en regiones genómicas denominadas islas de patogenicidad, que contienen conjuntos de genes funcionalmente relacionados y regulados de manera coordinada.
Un ejemplo paradigmático se observa en Salmonella enterica, cuya isla de patogenicidad SPI-2 se activa en respuesta al pH ácido del fagolisosoma dentro de los macrófagos. Esta activación conduce a la síntesis de un sistema de secreción tipo tres, una estructura macromolecular que funciona como una jeringa molecular capaz de inyectar proteínas efectoras en la célula hospedadora, modificando sus rutas de señalización y favoreciendo la supervivencia intracelular bacteriana.
De manera similar, Shigella flexneri regula la expresión de su sistema de secreción tipo tres en función de la tensión de oxígeno, garantizando su activación en proximidad al epitelio intestinal. Esta regulación precisa evita el gasto energético innecesario y maximiza la eficacia infecciosa.
Comunicación bacteriana y comportamiento colectivo
Las bacterias no actúan exclusivamente como células aisladas, sino como comunidades coordinadas mediante mecanismos de señalización química conocidos como detección de quórum. Estas moléculas señal, como las lactonas de homoserina aciladas en bacterias gramnegativas o los péptidos autoinductores en bacterias grampositivas, permiten sincronizar la expresión génica en función de la densidad poblacional.
Cuando se alcanza un umbral crítico, se activan genes implicados en la producción de toxinas, enzimas extracelulares y biopelículas. En Staphylococcus aureus, el sistema regulador agr controla la secreción de toxinas y enzimas que contribuyen a la invasión tisular y a la evasión inmunitaria.
Producción de toxinas y daño sistémico
Algunas bacterias ejercen su patogenicidad principalmente mediante toxinas. Estas pueden actuar localmente, alterando la integridad celular o interfiriendo con funciones metabólicas, o bien diseminarse por vía sanguínea y desencadenar efectos sistémicos.
Por ejemplo, ciertas cepas de Escherichia coli O157:H7 producen toxinas de tipo Shiga que inhiben la síntesis proteica en células endoteliales, lo que puede culminar en síndrome urémico hemolítico. En contraste, la patogenicidad de Vibrio cholerae depende de una enterotoxina que altera la regulación del transporte iónico intestinal, provocando diarrea acuosa masiva.
Umbral infeccioso y variabilidad en la dosis
La capacidad de un microorganismo para causar enfermedad depende de la dosis infectiva y de la virulencia intrínseca de la cepa. Mientras que menos de doscientas bacterias de Shigella pueden inducir disentería, se requieren cantidades mucho mayores de Campylobacter jejuni para producir gastroenteritis en individuos sanos.
Factores del hospedador, como la acidez gástrica, influyen notablemente en este umbral. La neutralización del pH estomacal reduce la barrera natural contra patógenos ingeridos, facilitando la infección con dosis menores.
Interacción con el sistema inmunitario e inmunopatogénesis
El sistema inmunitario innato reconoce patrones moleculares conservados en bacterias, activando respuestas inflamatorias destinadas a eliminar la infección. Sin embargo, la inflamación excesiva o inapropiada puede contribuir al daño tisular. En enfermedades inflamatorias intestinales, como la enfermedad de Crohn, la respuesta inmunitaria frente a la microbiota contribuye de manera significativa a la patología.
La gravedad clínica de una infección depende tanto del daño directo inducido por el microorganismo como de la intensidad de la respuesta inflamatoria. Cuando se alcanza un umbral crítico de disfunción tisular, se manifiestan signos y síntomas clínicos. Las infecciones del sistema nervioso central son particularmente graves debido a la limitada capacidad regenerativa del tejido neural y a la importancia funcional de estas estructuras.
Presiones selectivas y disbiosis
Factores externos como el uso de antibióticos, cambios dietéticos o situaciones de estrés pueden alterar la composición de la microbiota. Esta disbiosis favorece la proliferación de especies oportunistas, como Clostridioides difficile, responsable de colitis pseudomembranosa tras la alteración de la flora intestinal normal.
Asimismo, individuos inmunocomprometidos presentan mayor susceptibilidad a infecciones oportunistas. Pacientes con fibrosis quística o con quemaduras extensas son particularmente vulnerables a infecciones por Pseudomonas aeruginosa, mientras que personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida presentan mayor riesgo frente a micobacterias intracelulares.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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