Acoplamiento excitación-contracción del músculo cardiaco.

Acoplamiento excitación-contracción del músculo cardiaco.
Acoplamiento excitación-contracción del músculo cardiaco.

El término “acoplamiento excitación-contracción” se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.

Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T).

Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico.

En milésimas de segundo los iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.

Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T.

El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal.

Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa.

Los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor.

En el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T.

La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares.

Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-líquido extracelular.

El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa).

Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la célula durante este intercambio se transporta después fuera de la célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa.

El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de que finalice.

 

 

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Anatomía del hígado

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