Adicción: circuito neurológico de la recompensa
El circuito neurológico de la recompensa es un sistema de conexiones neuronales en el cerebro que desempeña un papel fundamental en la motivación, la toma de decisiones, la respuesta a estímulos gratificantes y la adicción. Este circuito está estrechamente asociado con la experiencia de placer y la formación de hábitos. Uno de los componentes clave de este circuito es el sistema de dopamina, un neurotransmisor crucial en la transmisión de señales dentro del cerebro.
Componentes y función del circuito neurológico de la recompensa
Recompensas naturales, como el alimento o las oportunidades sexuales, regulan la activación de las neuronas dopaminérgicas a través de información sensitiva muy procesada, tanto externa como interoceptiva.
Diversos circuitos neuronales interconectados, bien conservados a lo largo de la evolución, controlan las respuestas del individuo a estímulos de recompensa y aversión.
Las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral (ATV) del mesencéfalo y su principal objetivo, las neuronas del núcleo accumbens (NAc) en el cuerpo estriado ventral, actúan como un reóstato que detecta y dirige las respuestas ante recompensas y amenazas.
La amígdala y el hipocampo son esenciales para formar recuerdos relacionados con la recompensa y el miedo. El cuerpo estriado dorsal (núcleo caudado y putamen) interviene en comportamientos y hábitos aprendidos. Por último, varias regiones de la corteza prefrontal ejercen control sobre estos sistemas subcorticales. La adicción supone un funcionamiento anómalo de todo este circuito.
El neurotransmisor dopamina, liberado a partir de las terminaciones nerviosas del ATV en el NAc, desempeña un papel clave (no exclusivo) en la conexión entre recompensas y señales asociadas a la recompensa, por un lado, y respuestas adaptativas de búsqueda de recompensa, por otro.
Las recompensas naturales causan activación de las neuronas del ATV y liberación de dopamina en el NAc y otras regiones del prosencéfalo. Cuando la acción de la dopamina queda bloqueada, por lesión de las neuronas dopaminérgicas o por bloqueo de los receptores postsinápticos de dopamina o inhibición de la síntesis de esta, las recompensas dejan de motivar las conductas necesarias para obtenerlas.
Numerosos datos indican que el patrón exacto de activación de las neuronas dopaminérgicas y la liberación sináptica resultante de dopamina en los circuitos del prosencéfalo actúan modelando la conducta para potenciar al máximo la futura recompensa.
En estado basal, las neuronas dopaminérgicas muestran un patrón tónico lento de activación. Cuando se presenta una recompensa que es nueva, inesperada o mayor de la esperada, se produce un estallido fásico de activación de las neuronas dopaminérgicas, lo que causa un incremento transitorio de la dopamina sináptica.
Cuando, a partir de señales conocidas, se prevé una recompensa y esta es exactamente como se esperaba, el cambio respecto del patrón tónico de activación es menor, es decir, existe solo una pequeña liberación adicional de dopamina. Cuando una recompensa prevista es ignorada o menor de la esperada, las neuronas dopaminérgicas detienen su activación en niveles situados por debajo de su índice tónico.
Los incrementos fásicos de la dopamina sináptica indican que la situación es mejor de lo que se esperaba, facilitan el aprendizaje de nueva información predictiva y conectan las señales predictivas que se acaban de conocer con una acción.
La dopamina no es el único neurotransmisor que señala una recompensa. Otros, como la acetilcolina, los péptidos opioides endógenos (p. ej., encefalina y endorfina) y las sustancias lipídicas endógenas denominadas endocannabinoides (porque las drogas cannabinoides como la marihuana son agonistas de sus receptores), son liberados también en el circuito de recompensa en respuesta a recompensas naturales.
Adicción: circuito neurológico de la recompensa
El circuito neurológico de la recompensa en la adicción
La propiedad farmacológica compartida de las sustancias adictivas que es un mediador importante en la adicción es la capacidad de aumento de los niveles de dopamina sináptica en el NAc y otras regiones del prosencéfalo. Por ejemplo, la cocaína bloquea el transportador de dopamina, que normalmente limpia las sinapsis de dopamina.
Las anfetaminas pueden causar transporte inverso de dopamina a las sinapsis a través del transportador de dopamina. Los opiáceos, la nicotina, el alcohol y los cannabinoides inducen liberación de dopamina y, a través de diferentes mecanismos iniciales, estimulan las neuronas dopaminérgicas del ATV o las libera del control inhibidor en reposo.
Referencias bibliográficas: Goldman-Cecil, tratado de Medicina Interna. (2021).
Anatomía del hígado
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