Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus representan una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en las personas afectadas por esta enfermedad metabólica. Estas complicaciones derivan principalmente del daño progresivo inducido por la hiperglucemia sostenida, la cual altera profundamente la estructura y función de múltiples tejidos y órganos, especialmente aquellos con una alta densidad de vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas. El curso clínico de la diabetes, especialmente cuando no se logra un control glucémico adecuado, se caracteriza por el desarrollo de alteraciones tanto en la microvasculatura como en la macrovasculatura, con repercusiones sistémicas de gran impacto.
Las complicaciones microvasculares de la diabetes incluyen la nefropatía diabética, la retinopatía diabética y la neuropatía diabética. Estas se deben a lesiones progresivas en los capilares, que resultan del estrés oxidativo, la inflamación crónica de bajo grado, la acumulación de productos finales de glicación avanzada y la disfunción endotelial. A nivel renal, estos procesos conducen a una pérdida progresiva de la función glomerular, culminando en enfermedad renal en etapa terminal (conocida por sus siglas en inglés como ESKD, end-stage kidney disease). Esta condición se presenta en aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con diabetes tipo 1, mientras que su incidencia es menor en la diabetes tipo 2, afectando a menos del 20 por ciento de estos pacientes. No obstante, debido a la mayor prevalencia de la diabetes tipo 2 en la población general, el número absoluto de casos con ESKD es más alto en este grupo.
La retina, altamente vascularizada y sensible a cambios metabólicos, también sufre las consecuencias de la hiperglucemia crónica. La retinopatía proliferativa, una forma avanzada de afectación ocular, ocurre con una frecuencia notable en ambos tipos de diabetes, aunque se ha observado una prevalencia levemente superior en pacientes con diabetes tipo 1, en quienes puede afectar a uno de cada cuatro individuos tras quince años de evolución de la enfermedad. Esta complicación es una de las principales causas de ceguera adquirida en adultos en edad productiva.
En cuanto a la neuropatía diabética, esta puede manifestarse de forma periférica o autonómica. La neuropatía periférica afecta principalmente los nervios de las extremidades inferiores, provocando dolor, pérdida de la sensibilidad y, en fases avanzadas, úlceras crónicas que incrementan el riesgo de infecciones y amputaciones. Por su parte, la neuropatía autonómica puede comprometer múltiples sistemas, incluyendo el cardiovascular, el gastrointestinal y el genitourinario, generando una variedad de síntomas que afectan significativamente la calidad de vida.
Las complicaciones macrovasculares, por su parte, implican el compromiso de grandes vasos arteriales y se manifiestan clínicamente como enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. Estas condiciones son más prevalentes en personas con diabetes tipo 2 y constituyen las principales causas de muerte en este grupo. El infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular son eventos frecuentes en estos pacientes, resultado de un proceso aterosclerótico acelerado en el contexto de dislipidemia, hipertensión arterial, inflamación vascular crónica y disfunción endotelial asociadas a la hiperglucemia persistente.
Cabe destacar que la duración de la diabetes es un factor determinante en el desarrollo de estas complicaciones crónicas, especialmente cuando la enfermedad comienza después de la pubertad. Además, factores modificables como el consumo de tabaco agravan significativamente el riesgo tanto de lesiones microvasculares como macrovasculares, al potenciar el daño endotelial, la inflamación sistémica y la formación de placas ateroscleróticas. Por ello, la suspensión del hábito tabáquico representa una intervención clave en la prevención secundaria de las complicaciones de la diabetes.
Complicaciones oculares de la diabetes mellitus
Las complicaciones oculares asociadas a la diabetes mellitus constituyen una de las manifestaciones más importantes del daño microvascular crónico inducido por la hiperglucemia persistente. Estas alteraciones oftálmicas representan una causa significativa de discapacidad visual y ceguera, especialmente en adultos en edad productiva. Entre las principales complicaciones oculares de la diabetes se encuentran las cataratas diabéticas y la retinopatía diabética, ambas con mecanismos patogénicos vinculados estrechamente al desequilibrio metabólico que caracteriza a esta enfermedad.
Cataratas
Las cataratas diabéticas, que se presentan de manera prematura en pacientes con diabetes, son opacidades del cristalino que comprometen progresivamente la transparencia y, por lo tanto, la capacidad refractiva de este órgano. A diferencia de las cataratas seniles comunes, las cataratas diabéticas tienden a manifestarse a edades más tempranas y su desarrollo se encuentra directamente relacionado con la duración de la enfermedad y el grado de control glucémico. Un mecanismo fundamental en la patogenia de estas cataratas es la glicación no enzimática de las proteínas del cristalino, un proceso acelerado por la hiperglucemia crónica. Esta glicación consiste en la unión irreversible de moléculas de glucosa a las proteínas estructurales del cristalino, alterando su configuración tridimensional, su transparencia y su capacidad funcional. Estudios bioquímicos han demostrado que la glicación de proteínas en el cristalino de pacientes diabéticos ocurre a una velocidad aproximadamente doble en comparación con personas no diabéticas de la misma edad, lo cual sugiere un mecanismo específico vinculado al metabolismo alterado de la glucosa. Además, el estrés osmótico derivado de la vía del sorbitol, en la que la glucosa se convierte en sorbitol dentro de las células del cristalino, también contribuye al daño celular y a la formación de opacidades.
Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una de las complicaciones microvasculares más relevantes y se considera una de las principales causas de ceguera prevenible a nivel mundial. Esta entidad patológica afecta la microvasculatura de la retina, una estructura neurosensorial altamente especializada y metabólicamente activa. Se clasifica en dos formas principales: la retinopatía diabética no proliferativa y la retinopatía diabética proliferativa.
La forma no proliferativa es la etapa inicial de la enfermedad y se caracteriza por la presencia de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros (depósitos lipídicos) y engrosamiento de la retina debido a la fuga capilar. En esta fase, la hipoxia retiniana comienza a desarrollarse por la pérdida de la integridad de la barrera hematorretiniana y la oclusión de los capilares, aunque la proliferación de nuevos vasos aún no se ha iniciado.
La progresión hacia la forma proliferativa ocurre como una respuesta a la isquemia retiniana persistente. En esta etapa avanzada, se produce una neovascularización patológica, es decir, la formación de vasos sanguíneos anómalos y frágiles en la superficie de la retina o en el disco óptico. Estos vasos nuevos, inducidos por factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés), tienen una alta propensión a sangrar, lo que puede llevar a hemorragias vítreas, desprendimiento de retina traccional y, finalmente, pérdida visual irreversible si no se interviene a tiempo.
Ambas formas de retinopatía comparten un origen común en el daño crónico del endotelio vascular, el aumento de la permeabilidad capilar y la disfunción de los pericitos, células que regulan la estabilidad de los capilares. Además, se ha demostrado que la duración de la diabetes y el mal control glucémico se correlacionan fuertemente con la aparición y progresión de la retinopatía, lo que subraya la importancia del monitoreo oftalmológico regular y el manejo estricto de los niveles de glucosa plasmática.
En conjunto, las complicaciones oculares de la diabetes reflejan la profunda vulnerabilidad del aparato visual frente a los efectos sistémicos de la hiperglucemia sostenida. La comprensión de sus mecanismos fisiopatológicos ha permitido el desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas, como el control intensivo de la glucemia, la fotocoagulación con láser y el uso de agentes antiangiogénicos, que buscan preservar la visión y mejorar la calidad de vida de las personas con diabetes.
Glaucoma
El glaucoma en el contexto de la diabetes mellitus representa una complicación ocular significativa, aunque menos frecuente que otras como la retinopatía o las cataratas. Sin embargo, su presencia no debe subestimarse, ya que el glaucoma constituye una causa importante de daño irreversible al nervio óptico y, en consecuencia, de pérdida visual progresiva si no se diagnostica y trata oportunamente.
Aproximadamente el seis por ciento de las personas con diabetes desarrollan glaucoma, una prevalencia superior a la observada en la población general, lo que sugiere una asociación patológica entre el metabolismo alterado de la glucosa y el incremento de la presión intraocular o la susceptibilidad del nervio óptico al daño. El tipo más frecuente en pacientes diabéticos es el glaucoma de ángulo abierto, el cual se caracteriza por un drenaje progresivamente ineficiente del humor acuoso a través de la malla trabecular, lo que conduce al aumento crónico de la presión intraocular. Este tipo de glaucoma suele responder adecuadamente a los tratamientos convencionales, que incluyen fármacos hipotensores oculares, procedimientos con láser y cirugía filtrante, si es necesario.
No obstante, en pacientes con diabetes también puede observarse un tipo menos común, pero más grave, de glaucoma: el glaucoma neovascular. Esta forma secundaria de la enfermedad está relacionada con la neovascularización patológica del segmento anterior del ojo, específicamente del iris, y ocurre principalmente en el contexto de retinopatía diabética proliferativa severa o tras procedimientos quirúrgicos como la extracción de cataratas. El estímulo clave para esta neovascularización es la isquemia retiniana prolongada, la cual induce la liberación de factores proangiogénicos, particularmente el factor de crecimiento endotelial vascular. Este factor promueve la formación de nuevos vasos en estructuras normalmente avasculares como el iris (una condición conocida como rubeosis iridis) y eventualmente en el ángulo camerular.
Cuando estos nuevos vasos se desarrollan en el ángulo iridocorneal, pueden provocar una obstrucción mecánica del sistema de drenaje del humor acuoso. A diferencia del glaucoma de ángulo abierto, donde el sistema de salida está comprometido de forma funcional, en el glaucoma neovascular el cierre del ángulo puede ser anatómico, resultando en un incremento rápido y severo de la presión intraocular, conocido como glaucoma de ángulo cerrado secundario. Este tipo de glaucoma es de manejo más complejo y con peor pronóstico visual, ya que suele ser refractario a los tratamientos habituales y puede progresar rápidamente hacia la atrofia del nervio óptico.
Una circunstancia particular que puede desencadenar esta forma de glaucoma en pacientes diabéticos es la cirugía de cataratas. Aunque la extracción del cristalino opacificado es una intervención oftalmológica común y en general segura, en pacientes con retinopatía diabética avanzada existe el riesgo de que la neovascularización latente se active tras el procedimiento quirúrgico. Este fenómeno postoperatorio puede conducir a una rápida proliferación de vasos nuevos en el iris y el ángulo de la cámara anterior, cerrando el ángulo de forma aguda y comprometiendo el drenaje del humor acuoso. Este escenario exige una vigilancia estricta en el período postoperatorio y, en muchos casos, el uso profiláctico o terapéutico de agentes antiangiogénicos intravítreos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
