La hipernatremia se define como una elevación de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L. Este umbral se establece porque una concentración de sodio por encima de este límite indica una desregulación significativa del equilibrio hidrosalino en el organismo, reflejando una alteración en la homeostasis del sodio y el agua. La hipernatremia se asocia estrechamente con una osmolalidad sérica elevada, ya que el sodio es un importante soluto extracelular que contribuye significativamente a la osmolalidad del plasma.
A diferencia de la hiponatremia, que puede manifestarse con una osmolalidad sérica que varía desde baja hasta alta, la hipernatremia está intrínsecamente vinculada a un aumento en la osmolalidad del suero. Esto se debe a que el sodio y sus sales asociadas son solutos principales que afectan la presión osmótica del plasma. Cuando la concentración de sodio excede los valores normales, hay un desequilibrio entre los solutos y el agua en el compartimento extracelular, conduciendo a una mayor osmolalidad.
El mecanismo subyacente en la hipernatremia generalmente involucra una pérdida de agua corporal libre en relación con la ingesta adecuada de agua. Esta pérdida puede deberse a diversas causas, incluyendo pérdidas insensibles a través de la piel y vías respiratorias, o pérdidas significativas a través del tracto gastrointestinal o los riñones. En condiciones normales, el cuerpo mantiene un equilibrio de sodio y agua mediante la regulación precisa de la ingesta de agua y la excreción de sodio. La hipernatremia ocurre cuando este equilibrio se ve alterado por una deficiencia relativa en la ingesta de agua o una pérdida excesiva de agua sin una compensación adecuada.
En circunstancias excepcionales, la hipernatremia también puede ser el resultado de una administración excesiva de sodio, en particular en pacientes críticos que reciben grandes volúmenes de soluciones hipertónicas. Esta condición es menos común pero puede ser observada en situaciones de manejo intravenoso intensivo, donde la introducción de soluciones salinas concentradas supera la capacidad de la ingesta de agua para diluir el sodio adicional.
Las respuestas fisiológicas ante la hipernatremia incluyen la estimulación del mecanismo de sed y la secreción de hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina. El hipotálamo, específicamente el núcleo supraóptico y paraventricular, tiene células que son sensibles a cambios en la osmolaridad del plasma. Estas células detectan el aumento de la osmolalidad y, en respuesta, inducen una sensación de sed para promover el consumo de agua. Simultáneamente, la liberación de ADH actúa sobre los riñones para aumentar la reabsorción de agua, reduciendo así la pérdida de agua en la orina y ayudando a restaurar el equilibrio osmótico.
Es prácticamente improbable desarrollar hipernatremia en un individuo con un mecanismo de sed funcional y acceso adecuado a agua, ya que el cuerpo humano está diseñado para regular eficientemente estos parámetros. En ausencia de impedimentos para la ingestión de agua o alteraciones en la percepción de sed, las respuestas homeostáticas son suficientemente robustas para prevenir el desarrollo de hipernatremia.
Manifestaciones clínicas
La hipernatremia aguda y severa, definida como una concentración sérica de sodio superior a 160 mEq/L, se manifiesta con una serie de síntomas neurológicos que pueden evolucionar desde letargo e irritabilidad hasta estados más graves como hipertermia, delirio, convulsiones y coma. Esta severa alteración en el equilibrio de sodio y agua puede resultar en daño neurológico irreversible si no se aborda de manera oportuna y adecuada.
En la hipernatremia, el incremento en la concentración sérica de sodio causa un gradiente osmótico que induce la salida de agua desde el espacio intracelular hacia el espacio intravascular. Este mecanismo de compensación intenta mantener la homeostasis del volumen intravascular, pero puede retardar la aparición de síntomas clínicos evidentes. El desplazamiento de agua hacia el espacio intravascular reduce temporalmente la manifestación de síntomas severos, lo cual es particularmente relevante en individuos con una regulación osmótica deteriorada o en adultos mayores, donde los síntomas pueden ser menos específicos y no inmediatamente reconocibles.
La evaluación de la hipernatremia implica una serie de pruebas de laboratorio que son esenciales para comprender la causa subyacente y guiar el tratamiento adecuado. Los primeros pasos en la evaluación incluyen:
- Evaluación del Volumen de Orina: Es crucial determinar el volumen de orina producido por el paciente. Una producción alta de orina puede sugerir una causa de hipernatremia relacionada con la diabetes insípida, mientras que una producción baja puede estar asociada con deshidratación o insuficiencia renal.
- Osmolalidad de la Orina: La osmolalidad de la orina proporciona información sobre la concentración de solutos en la orina y ayuda a distinguir entre diferentes tipos de hipernatremia. Una osmolalidad de orina elevada puede indicar una capacidad de los riñones para concentrar la orina, mientras que una osmolalidad baja puede sugerir una pérdida de la capacidad de concentración renal.
- Tasa de Excreción de Osmoles: La tasa de excreción de osmoles es calculada multiplicando la osmolalidad de la orina por el volumen de orina. Este cálculo proporciona una medida de la cantidad total de osmoles excretados en la orina y ayuda a evaluar la función renal y el equilibrio de solutos.
Estos hallazgos son fundamentales para diferenciar entre las diversas causas de hipernatremia, que pueden incluir pérdida de agua libre, ingreso excesivo de sodio o disfunción renal. Con un enfoque diagnóstico preciso, es posible establecer un plan de tratamiento eficaz que pueda corregir la hipernatremia y prevenir complicaciones graves.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipernatremia comienza con la evaluación del estado de la diuresis del paciente, particularmente si el paciente es oligúrico (con una producción de orina inferior a 0,5 ml/min) o no oligúrico. Esta clasificación inicial es crucial para orientar el diagnóstico y determinar el tratamiento adecuado, ya que las causas y mecanismos de hipernatremia varían significativamente entre estos dos grupos.
Paciente oligúrico
Un paciente oligúrico, definido por una tasa de flujo urinario inferior a 0,5 ml/min, presenta una producción de orina inusualmente baja, lo que puede indicar varios escenarios clínicos:
a. Reducción de la Ingesta de Agua: La hipernatremia puede surgir en pacientes que tienen una ingesta insuficiente de agua. Esta condición es particularmente relevante en personas que tienen dificultades para comunicarse o tienen acceso limitado al agua. En tales casos, la incapacidad para incrementar la ingesta de agua en respuesta a la sed contribuye al desequilibrio de sodio, exacerbando la hipernatremia. La falta de agua disponible o la incapacidad de reconocer la necesidad de hidratación son factores determinantes en la progresión de la hipernatremia en estos pacientes.
b. Pérdidas de Agua No Renales: Las pérdidas de agua que no provienen directamente del riñón, pero que contribuyen a la hipernatremia, pueden ocurrir a través de varios mecanismos. Entre los sitios más comunes de pérdida de agua no renal están el sudor, el tracto gastrointestinal y el tracto respiratorio. En pacientes con diarrea aguda o crónica, se pueden perder grandes cantidades de agua y electrolitos, lo que contribuye a la hipernatremia. Además, en pacientes febrilmente elevados o aquellos bajo ventilación mecánica, las pérdidas de agua a través de la respiración aumentan, exacerbando la deshidratación y, por ende, la hipernatremia.
c. Cambio de Agua Hacia las Células: En casos menos frecuentes, la hipernatremia puede ser el resultado de un cambio de agua hacia el interior de las células. Este fenómeno se produce cuando hay una ganancia de ósmolas efectivas intracelulares, que pueden surgir durante episodios de rabdomiólisis o convulsiones. La rabdomiólisis, por ejemplo, causa la liberación de mioglobina y otros solutos intracelulares que, al ser liberados en el espacio intravascular, generan un desequilibrio osmótico que provoca la entrada de agua en las células. Esta redistribución de agua puede resultar en un aumento de la concentración de sodio en el plasma.
Paciente no oligúrico
En el diagnóstico de hipernatremia, el estado de la diuresis del paciente es fundamental. Para los pacientes no oligúricos, es decir, aquellos con un flujo de orina superior a 0,5 ml/min, la evaluación se centra en la osmolalidad de la orina. La presencia de una osmolalidad urinaria inferior a 250 mOsm/kg en el contexto de hipernatremia es indicativa de condiciones específicas como la diabetes insípida (DI), ya sea central o nefrogénica, o la presencia de una vasopresinasa.
La hipernatremia acompañada de una orina diluida (baja osmolalidad) es característica de la diabetes insípida, una condición en la que hay una deficiencia en la concentración de la orina que normalmente ayuda a mantener el equilibrio osmótico. Esta situación se puede clasificar en dos tipos principales:
a. Diabetes Insípida Central (DIC): La diabetes insípida central es el resultado de una liberación inadecuada de hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina, desde la glándula pituitaria. Esta deficiencia de ADH puede ser provocada por diversas etiologías, tales como accidentes cerebrovasculares, tumores hipofisarios o infiltración pituitaria. La falta de ADH impide la correcta reabsorción de agua en los túbulos renales, lo que lleva a una producción excesiva de orina diluida y, en consecuencia, a una hipernatremia debido a la pérdida de agua libre en el cuerpo.
b. Diabetes Insípida Nefrogénica (DIN): En la diabetes insípida nefrogénica, aunque los niveles de ADH en el plasma son normales o incluso elevados, los riñones presentan una resistencia a sus efectos. Esto puede deberse a diversas causas, como el uso de litio, la resolución de una obstrucción urinaria, nefritis intersticial crónica, hipercalcemia o hipopotasemia. A pesar de una secreción adecuada de ADH, los riñones no responden adecuadamente, lo que resulta en una orina diluida y en hipernatremia.
La diferenciación entre la diabetes insípida central y nefrogénica puede realizarse mediante la administración exógena de desmopresina (DDAVP), un análogo sintético de la ADH. En la DI central, la administración de DDAVP provoca una respuesta clínica con una reducción significativa en la producción de orina y un aumento en la osmolalidad urinaria, indicando una deficiencia de ADH endógena. En contraste, en la DI nefrogénica, la administración de DDAVP no produce una mejora significativa en la concentración urinaria o en la producción de orina, ya que el problema radica en la resistencia renal a ADH.
Una prueba adicional que ha demostrado ser innovadora en la evaluación de la diabetes insípida es la medición de la copeptina, un péptido C-terminal que se sintetiza junto con la vasopresina en la glándula pituitaria. La copeptina refleja los niveles de vasopresina en el plasma y proporciona una indicación de su concentración en una amplia gama de osmolalidades plasmáticas. Los niveles elevados de copeptina en el contexto de hipernatremia sugieren la presencia de vasopresina en circulación, lo que ayuda a excluir la diabetes insípida central, ya que en esta condición los niveles de vasopresina son bajos. Dado que la vasopresina es inestable en plasma aislado, la medición de copeptina ofrece una alternativa más estable y confiable.
Osmolalidad de orina superior a 300 mOsm/kg
Cuando se evalúa a un paciente con hipernatremia, uno de los parámetros clave a considerar es la osmolalidad de la orina. En pacientes con una osmolalidad urinaria superior a 300 mOsm/kg, el cuadro clínico generalmente sugiere una diuresis osmótica, una condición en la que la producción de orina está influenciada por la presencia de solutos osmóticamente activos en la orina.
La diuresis osmótica se caracteriza por una alta osmolalidad urinaria y un volumen elevado de orina, lo que refleja un proceso patológico en el cual se excretan grandes cantidades de solutos osmóticamente activos, resultando en un aumento correspondiente de la excreción de agua libre. Este fenómeno puede estar asociado con dos tipos principales de solutos: glucosa y urea.
- Glucosa: La glucosa es un soluto osmóticamente activo que puede causar diuresis osmótica cuando sus niveles en el plasma superan el umbral renal de reabsorción. En condiciones normales, la glucosa es reabsorbida casi completamente en los túbulos proximales del riñón. Sin embargo, cuando la concentración plasmática de glucosa supera aproximadamente 180-200 mg/dL, el transporte activo de glucosa en los túbulos renales se satura, y la glucosa comienza a aparecer en la orina. La glucosa en la orina ejerce un efecto osmótico, impidiendo la reabsorción de agua y provocando una poliuria (aumento del volumen urinario). Esta situación es típica en condiciones como la diabetes mellitus no controlada, donde la hiperglucemia persistente conduce a una glucosuria significativa.
- Urea: La urea también puede contribuir a la diuresis osmótica, aunque de manera menos prominente en comparación con la glucosa. La urea, un producto final del metabolismo de las proteínas, es filtrada por los riñones y parte de ella es reabsorbida en el túbulo renal. En situaciones donde hay una alta carga de urea en el plasma, como en el caso de insuficiencia renal crónica, aumento de la degradación proteica o durante el tratamiento con diuréticos que afectan la reabsorción de urea, puede ocurrir una excreción aumentada de urea en la orina. La urea en la orina contribuye a un aumento en la osmolalidad urinaria, y de manera similar a la glucosa, promueve la diuresis al arrastrar agua libre.
La diuresis osmótica ocurre porque los solutos osmóticamente activos en la orina aumentan la presión osmótica dentro del túbulo renal, reduciendo así la reabsorción de agua en los segmentos distales del nefrón. La presencia de altos niveles de glucosa o urea en la orina impide que el agua sea reabsorbida eficientemente en el túbulo colector, resultando en un aumento del volumen de orina.
La identificación de una osmolalidad urinaria elevada en un paciente con hipernatremia es esencial para el diagnóstico y manejo adecuado de la diuresis osmótica. Es importante evaluar el origen de los solutos osmóticamente activos. En el caso de glucosuria, se deben investigar condiciones como la diabetes mellitus no controlada. En presencia de urea elevada, se deben considerar causas como insuficiencia renal o un aumento en la carga proteica. La correcta identificación de la causa subyacente permitirá una intervención eficaz, como la optimización del control glucémico o el tratamiento de la insuficiencia renal.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Chauhan, K., Pugh, M., Kellar, J., & Hsu, R. K. (2019). Rate of correction of hypernatremia and health outcomes in critically ill patients. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 14(5), 656-663.
- Fenske, W., Hennings, J. R., & Allolio, B. (2018). A copeptin-based approach in the diagnosis of diabetes insipidus. New England Journal of Medicine, 379(5), 428-439.
- Seay, N. W., Weir, M. R., & Thompson, T. (2020). Diagnosis and management of disorders of body tonicity—hyponatremia and hypernatremia: Core Curriculum 2020. American Journal of Kidney Diseases, 75(2), 272-286.
Originally posted on 31 de agosto de 2024 @ 3:16 AM
