La hiponatremia se define como una concentración de sodio en suero inferior a 135 mEq/L (135 mmol/L), y es reconocida como la anomalía electrolítica más común en la práctica clínica debido a su amplia gama de causas y su impacto significativo en la homeostasis del cuerpo.
El sodio es un electrolito esencial que juega un papel crucial en la regulación del equilibrio hídrico y la función celular. Se encuentra predominantemente en el líquido extracelular, donde contribuye a mantener el equilibrio osmótico y el volumen de los fluidos corporales. La concentración normal de sodio en suero varía típicamente entre 135 y 145 mEq/L (135-145 mmol/L). Valores inferiores a este rango se consideran hiponatremia.
La hiponatremia puede ser causada por una variedad de mecanismos fisiopatológicos, todos los cuales se relacionan con alteraciones en el manejo del agua y el sodio en el organismo. En general, la hiponatremia se clasifica en tres categorías principales según el volumen de líquido corporal: hipovolémica, euvolémica e hipervolémica.
- Hiponatremia hipovolémica: Se produce cuando hay una pérdida excesiva de sodio y agua, pero la pérdida de sodio es mayor que la de agua. Esto puede ocurrir en condiciones como diarrea crónica, vómitos prolongados o pérdidas renales de sodio asociadas con diuréticos. La disminución del volumen intravascular estimula mecanismos de compensación que, si son inadecuados, llevan a una disminución en la concentración de sodio en suero.
- Hiponatremia euvolémica: En este tipo, el contenido total de sodio en el cuerpo es normal, pero hay una acumulación excesiva de agua que diluye la concentración de sodio en el suero. Las causas comunes incluyen el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), donde hay una producción inapropiada de hormona antidiurética que conduce a la retención de agua y, por ende, a una dilución del sodio.
- Hiponatremia hipervolémica: Se observa cuando hay una acumulación de sodio y agua en el cuerpo, pero la retención de agua supera a la retención de sodio, lo que resulta en una dilución del sodio en el suero. Esta condición se asocia con enfermedades como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y la insuficiencia renal crónica, donde hay una sobrecarga de fluidos debido a la retención de agua.
La hiponatremia es prevalente en la práctica clínica debido a la frecuencia con la que se observan estas condiciones y su manejo puede ser complejo debido a la variedad de presentaciones clínicas y causas subyacentes. La alteración en la concentración de sodio puede tener consecuencias clínicas significativas, ya que el sodio es crucial para la función neuromuscular y el equilibrio ácido-base. La hiponatremia severa puede provocar síntomas neurológicos graves, como confusión, convulsiones y coma, debido a la alteración de la osmolaridad cerebral y el riesgo de edema cerebral.
La hiponatremia se caracteriza por un exceso de agua en relación con el sodio en el plasma, lo que resulta en una disminución de la osmolalidad plasmática. Esta alteración en la concentración de sodio en el suero tiene implicaciones significativas para el equilibrio de fluidos en los diferentes compartimentos corporales, en particular entre el líquido extracelular y el líquido intracelular.
La osmolalidad plasmática, que se refiere a la concentración de solutos en el plasma sanguíneo, se mantiene dentro de un rango estrecho para garantizar un equilibrio osmótico adecuado entre el líquido intracelular y el extracelular. En condiciones normales, el sodio es el principal ion responsable de la osmolalidad en el líquido extracelular, mientras que el potasio desempeña un papel similar en el líquido intracelular. Cuando la concentración de sodio en el plasma disminuye por debajo de los niveles normales (135 mEq/L o 135 mmol/L), se produce una reducción en la osmolalidad plasmática.
Este descenso en la osmolalidad del plasma provoca un desequilibrio osmótico entre los compartimentos de líquido extracelular e intracelular. En un entorno de baja osmolalidad plasmática, el agua tiende a moverse desde el líquido extracelular hacia el líquido intracelular a través de las membranas celulares, siguiendo el gradiente osmótico. Este movimiento de agua hacia el interior de las células puede resultar en un aumento del volumen celular.
Si la hiponatremia se desarrolla de manera aguda o severa, el movimiento excesivo de agua hacia el interior de las células puede ser particularmente problemático en el sistema nervioso central. El cerebro es especialmente vulnerable a los cambios en el equilibrio osmótico debido a su limitada capacidad para adaptarse rápidamente a los cambios de volumen. La entrada rápida de agua en las neuronas y otras células cerebrales puede dar lugar a un edema cerebral, ya que el cerebro no tiene la misma capacidad de expansión que otros tejidos debido a su confinamiento dentro del cráneo.
El edema cerebral resultante puede incrementar la presión intracraneal, lo que a su vez puede aumentar el riesgo de complicaciones graves. Entre estas complicaciones se incluyen convulsiones, que pueden ocurrir como resultado de la alteración del equilibrio iónico y la excitabilidad neuronal. Además, la elevación de la presión intracraneal puede llevar a la herniación cerebral, una condición crítica en la cual las estructuras cerebrales son desplazadas dentro del cráneo, potencialmente provocando daños severos y poniendo en riesgo la vida del paciente.
La hiponatremia crónica, a diferencia de la hiponatremia aguda, a menudo se presenta de manera asintomática o con síntomas menos severos como confusión leve, náuseas o caídas. Esta variación en la presentación clínica se debe a los mecanismos adaptativos que el cerebro emplea para manejar las bajas concentraciones de sodio a lo largo del tiempo.
Cuando la hiponatremia se desarrolla de manera gradual, el cerebro tiene la capacidad de adaptarse a la disminución crónica de la osmolalidad plasmática mediante un proceso conocido como adaptación cerebral. Durante esta adaptación, las células cerebrales responden al exceso de agua intracelular, que ocurre debido a la reducción en la osmolalidad extracelular, excretando ósmoles intracelulares como aminoácidos y otros solutos compatibles. Este proceso ayuda a mitigar la hinchazón celular y a mantener la homeostasis osmótica dentro del tejido cerebral, limitando así el riesgo de edema cerebral y sus complicaciones asociadas.
Dado que el cerebro tiene tiempo para ajustar su contenido osmótico en la hiponatremia crónica, los síntomas suelen ser menos pronunciados que en la hiponatremia aguda. No obstante, la corrección de la hiponatremia crónica debe ser manejada con precaución. Un aumento demasiado rápido en la concentración de sodio en el plasma durante el tratamiento puede superar la capacidad del cerebro para adaptarse, provocando serias complicaciones neurológicas.
La corrección rápida de la hiponatremia crónica puede llevar a una condición conocida como síndrome de desmielinización osmótica (SDO), también denominado mielinólisis central pontina. Este síndrome ocurre debido a la desmielinización de fibras nerviosas en el tronco encefálico, especialmente en la protuberancia, que resulta de un rápido cambio en la osmolalidad plasmática. Cuando el sodio se eleva de manera abrupta, el cerebro, que ha ajustado su equilibrio osmótico en respuesta a la hiponatremia crónica, no puede adaptarse suficientemente rápido al nuevo entorno osmótico. Esta disyuntiva puede llevar a la muerte de oligodendrocitos, las células responsables de la mielina, y a la consecuente desmielinización de las fibras nerviosas.
El síndrome de desmielinización osmótica se manifiesta con síntomas neurológicos severos, como parálisis, trastornos de la conciencia, y alteraciones en la función motora y sensorial. Estos efectos pueden ser persistentes y, en algunos casos, pueden llevar a un deterioro neurológico irreversible. Por lo tanto, es crucial que la corrección de la hiponatremia crónica se realice de manera gradual y controlada, siguiendo protocolos que permitan ajustar lentamente la concentración de sodio en el plasma, minimizando así el riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas graves.
Un error común en la comprensión de la hiponatremia es considerar que esta condición se debe a una deficiencia en el sodio total del cuerpo. Sin embargo, la hiponatremia generalmente refleja un exceso de agua corporal total, y no una deficiencia de sodio. Esta confusión se debe a que el sodio es el principal electrolito en el líquido extracelular, y su concentración se ve afectada por el volumen de agua en el cuerpo.
El principio fisiopatológico fundamental detrás de la hiponatremia es que el problema radica en el exceso de agua en relación con el sodio, no en una deficiencia del sodio. En condiciones normales, los riñones regulan la concentración de sodio y agua en el cuerpo al ajustar la excreción de orina. No obstante, cuando hay un consumo excesivo de agua, ya sea por ingesta oral excesiva o por administración intravenosa, la capacidad del riñón para excretar esta agua puede verse superada.
Uno de los mecanismos que contribuye a la hiponatremia es la acción inapropiada de la hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina. La ADH regula la retención de agua en el cuerpo al aumentar la permeabilidad de los tubos renales al agua, permitiendo así que más agua sea reabsorbida desde la orina en formación hacia el torrente sanguíneo. En situaciones patológicas como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), se produce una liberación excesiva de ADH, a pesar de que el cuerpo no requiere una mayor retención de agua. Este exceso de ADH provoca una retención de agua que diluye la concentración de sodio en el plasma.
Cuando se ingiere más agua de la que los riñones pueden eliminar, la sobreabundancia de agua se distribuye en los compartimentos corporales, incluyendo el espacio intracelular. Esto lleva a una dilución del sodio en el líquido extracelular, causando una hiponatremia. El desequilibrio osmótico resultante provoca que el agua se mueva desde el líquido extracelular hacia el intracelular, exacerbando el problema.
Por lo tanto, la hiponatremia no es una cuestión de deficiencia de sodio en el cuerpo, sino un reflejo de un exceso de agua que diluye la concentración de sodio. El manejo de la hiponatremia implica abordar el exceso de agua y, en muchos casos, corregir la producción o efecto de ADH si está desregulada. La corrección del desequilibrio debe ser cuidadosa para evitar complicaciones asociadas con el tratamiento inadecuado, como el síndrome de desmielinización osmótica.
Un proceder diagnóstico separa las causas de la hiponatremia utilizando la osmolalidad sérica, el sodio en la orina y el volumen.
Medir la osmolalidad sérica (serum osmolality):
- La osmolalidad sérica es una medida de la concentración de solutos en el suero sanguíneo.
- Valores normales: 280–295 mOsm/kg.
- Si la osmolalidad sérica es menor a 280 mOsm/kg, puede sugerir hiponatremia.
Medir la osmolalidad urinaria (urine osmolality):
- La osmolalidad urinaria mide la concentración de solutos en la orina.
- Hiponatremia con Sosm < 280 mOsm/kg:
- Si la osmolalidad urinaria es menor a 100 mOsm/kg, indica una dilución urinaria inadecuada.
- Si la osmolalidad urinaria es mayor a 100 mOsm/kg, sugiere que la hiponatremia podría ser independiente de ADH (hormona antidiurética), es decir, no está relacionada con la acción de ADH.
- Osmolalidad sérica mayor a 295 mOsm/kg indica hiperosmolaridad.
- Las causas pueden incluir:
- Hiperglucemia (altos niveles de glucosa, por ejemplo, diabetes mellitus descontrolada).
- Mannitol (un diurético osmótico).
- Enfermedad renal.
- Polidipsia primaria (excesiva ingesta de agua).
- Beer potomania (consumo excesivo de cerveza).
- Dieta de té y tostadas (dieta muy baja en solutos).
- Las causas pueden incluir:
Medir sodio en orina (urine sodium):
- El sodio en orina ayuda a determinar la causa de la hiponatremia en términos de volumen.
- Hipovolemia (bajo volumen de sangre):
- Si el sodio urinario es menor a 10 mEq/L, la causa puede ser pérdida no renal de sodio, como vómitos, diarrea, sudoración excesiva o pérdidas en el espacio tercero (tercer espazo).
- Si el sodio urinario es mayor a 20 mEq/L, puede indicar pérdida renal de sodio debido a diuréticos (como tiazidas), diuresis osmótica, o síndrome de pérdida de sodio cerebral (cerebral salt wasting).
- Euvolemia (volumen normal):
- Sodio urinario menor a 10 mEq/L sugiere causas como SIADH (síndrome de secreción inadecuada de ADH) o ajuste de osmostato/medicamentos.
- Sodio urinario mayor a 20 mEq/L puede ser causado por hipotiroidismo severo, insuficiencia adrenal, o estado edematoso (como insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico).
- Hipervolemia (exceso de volumen):
- Sodio urinario menor a 10 mEq/L generalmente se relaciona con condiciones como insuficiencia cardíaca o cirrosis.
- Sodio urinario mayor a 20 mEq/L puede estar relacionado con síndrome nefrótico.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Krisanapan, P., Vivas, A., Sieng, S., & Charoenboon, T. (2020). Efficacy of furosemide, oral sodium chloride, and fluid restriction for treatment of syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD): An open-label randomized controlled study (The EFFUSE-FLUID trial). American Journal of Kidney Diseases, 76(2), 203.
- Refardt, J., Feldman, R. D., & Hollenberg, N. K. (2020). A randomized trial of empagliflozin to increase plasma sodium levels in patients with the syndrome of inappropriate antidiuresis. Journal of the American Society of Nephrology, 31(3), 615.
- Sterns, R. H. (2018). Treatment of severe hyponatremia. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 13(4), 641. [PMID: 29295830]
- Zampieri, F. G., Damiani, L. P., & Bozza, F. A. (2021). Effect of intravenous fluid treatment with a balanced solution vs 0.9% saline solution on mortality in critically ill patients: The BaSICS randomized clinical trial. JAMA, 326(1), 1. [PMID: 34375394]
Originally posted on 30 de agosto de 2024 @ 11:19 PM
