El daño a la médula espinal puede producirse debido a una variedad de mecanismos traumáticos, y aunque las lesiones por latigazo cervical pueden implicar cierta alteración de las estructuras vertebrales, es importante comprender que las lesiones graves de la médula espinal están comúnmente asociadas con fracturas y dislocaciones de las vértebras que resultan en una compresión significativa o en deformidades angulares de la médula. Este tipo de daño es más prevalente en las regiones cervical y torácica baja o lumbar superior, áreas que son especialmente vulnerables a fuerzas mecánicas traumáticas debido a la estructura y movilidad de la columna vertebral en estas zonas.
El latigazo cervical, que generalmente ocurre como consecuencia de un impacto violento y repentino, como en los accidentes de tráfico, provoca un movimiento brusco de la cabeza hacia adelante y luego hacia atrás, con una velocidad y amplitud que puede superar la capacidad de adaptación de los tejidos blandos y las estructuras de la columna vertebral. Si bien esta lesión puede afectar los músculos, ligamentos y discos intervertebrales, la médula espinal, por lo general, no se ve directamente comprometida a menos que haya una alteración significativa en la alineación o estabilidad de la columna vertebral. En casos severos, el latigazo cervical podría provocar una distorsión de las raíces nerviosas cervicales o incluso lesiones menores en la médula, pero las consecuencias graves de daño medular son más frecuentes en situaciones en las que hay fracturas o dislocaciones de las vértebras.
Las fracturas y dislocaciones vertebrales, por otro lado, son causantes más frecuentes de lesiones graves de la médula espinal, ya que estas condiciones implican un desplazamiento o ruptura de las vértebras que rodean y protegen la médula. Cuando las vértebras se fracturan o se desplazan, las estructuras óseas pueden ejercer una presión directa sobre la médula espinal, lo que provoca la compresión de las fibras nerviosas que la componen. Esta compresión puede interrumpir la transmisión de señales nerviosas entre el cerebro y el resto del cuerpo, lo que da lugar a una variedad de déficits neurológicos que dependen de la ubicación y la gravedad del daño.
Además, las dislocaciones vertebrales pueden generar deformidades angulares, donde las vértebras se desalinean de tal forma que generan un ángulo inusual que comprime la médula espinal en un área específica. Este tipo de daño puede ser particularmente devastador porque las fuerzas de compresión no solo afectan a la médula, sino también a sus conexiones con las raíces nerviosas que emergen de la columna vertebral. En las regiones cervical, torácica baja y lumbar superior, donde las vértebras son más propensas a sufrir fracturas debido a las fuerzas de impacto, el riesgo de una compresión medular severa es considerablemente mayor, lo que lleva a lesiones neurológicas graves.
Un factor adicional que contribuye al daño a la médula espinal tras una lesión traumática es la hipotensión extrema que puede acompañar a estas lesiones. La hipotensión, o presión arterial baja, puede resultar de una respuesta del sistema nervioso autónomo ante un trauma, en particular, cuando la lesión involucra la médula espinal en áreas clave como el cuello o la región torácica. Esta disminución en la presión arterial reduce el flujo sanguíneo hacia la médula espinal, lo que, a su vez, puede provocar isquemia, una condición en la que el tejido medular no recibe suficiente oxígeno y nutrientes. Si la isquemia persiste, puede inducir un infarto de la médula espinal, que implica la muerte del tejido medular debido a la falta de oxígeno. Esta condición es particularmente grave, ya que los daños resultantes son a menudo irreversibles y pueden resultar en parálisis permanente y pérdida funcional en las áreas del cuerpo que están controladas por las neuronas de la médula espinal afectada.
Manifestaciones clínicas
La transección total de la médula espinal, que se refiere a una lesión en la que la médula espinal se corta o se destruye completamente a lo largo de su eje, produce una serie de consecuencias neurológicas graves y rápidamente evidentes. Este tipo de lesión resulta en una parálisis flácida inmediata, caracterizada por la pérdida total de la motilidad voluntaria de los músculos situados por debajo del nivel de la lesión. La parálisis flácida significa que los músculos afectados no presentan tono muscular alguno, lo que provoca una pérdida completa de la capacidad de movimiento. Además de la parálisis, se produce una pérdida de la sensibilidad, ya que las vías sensoriales que transmiten información desde los receptores periféricos hasta el cerebro se ven completamente interrumpidas.
Una característica importante de la transección completa de la médula espinal es que la actividad refleja también se pierde inicialmente. Esta pérdida puede durar un período variable, dependiendo de la extensión de la lesión y de la capacidad del sistema nervioso para recuperar, en parte, su función. Durante este período, los reflejos espinales, que son respuestas automáticas e involuntarias a estímulos, se encuentran ausentes, lo que refleja la severidad del daño medular.
Otra complicación inmediata de la transección medular es la retención urinaria y fecal. Esto se debe a la interrupción de las vías que controlan los reflejos autónomos responsables de la micción y la defecación, lo que impide que la vejiga y los intestinos vacíen de manera normal. La pérdida de estas funciones es una característica común en las lesiones medulares graves y se asocia con el daño a las neuronas que controlan los esfínteres y la motilidad de los órganos implicados.
Con el paso del tiempo, generalmente en los días o semanas siguientes a la lesión, se observa la recuperación progresiva de la función refleja, un proceso que es altamente variable según la extensión del daño y las capacidades del paciente para rehabilitarse. Esta recuperación da lugar a un fenómeno denominado paraplejía espástica o cuadriplejia, dependiendo de si la lesión afecta a las extremidades inferiores o superiores, respectivamente. En este contexto, la espasticidad se refiere a un aumento anormal del tono muscular, lo que provoca rigidez y contracciones involuntarias. Este fenómeno se asocia con la hiperreflexia, que es una respuesta exagerada de los reflejos ante estímulos, y con las respuestas plantares extensoras, que son reacciones anormales en los pies ante la estimulación de las plantas de los mismos.
En algunos casos, puede encontrarse parálisis flácida acompañada de atrofia muscular, especialmente en aquellos segmentos de la médula que han sido gravemente afectados. La atrofia muscular es un signo de que las neuronas motoras inferiores han sido dañadas, y su consecuencia es la debilidad muscular progresiva. La afectación de las neuronas motoras inferiores, que forman parte del sistema nervioso periférico, genera un tipo de parálisis más localizada y menos generalizada que la observada en la parálisis espástica. Esta atrofia es particularmente preocupante porque afecta directamente a la capacidad de los músculos para mantener su tamaño y funcionalidad.
En cuanto a la función de la vejiga y los intestinos, es importante destacar que, con el tiempo, se puede recuperar parcialmente la actividad refleja de estos órganos. Este proceso permite que la expulsión de orina y heces se produzca en intervalos más o menos regulares, aunque la completa restauración de la función es rara. A medida que se incrementa la espasticidad en los músculos, es posible que los pacientes experimenten espasmos flexores o extensores de las piernas, los cuales pueden volverse dolorosos o molestos. Estos espasmos pueden ser particularmente problemáticos si el paciente desarrolla úlceras por presión, complicaciones comunes en personas con parálisis, o infecciones urinarias debido a la dificultad para vaciar la vejiga completamente.
En los casos más graves, la paraplejía puede presentarse con las piernas en flexión o extensión, lo que resulta en posturas anormales que pueden dificultar aún más la movilidad o la atención de cuidados. Sin embargo, no todas las lesiones medulares conducen a una parálisis completa, y en lesiones de menor gravedad, los pacientes pueden quedar con debilidad leve en las extremidades, pérdida parcial de la sensibilidad distal o ambos. En estos casos, la función esfinteriana también puede verse afectada, dando lugar a trastornos como la urgencia urinaria o la incontinencia de urgencia, que son comunes en pacientes con lesiones medulares parciales.
En situaciones específicas, cuando la lesión medular es unilateral, es decir, cuando solo afecta a un lado de la médula espinal, se desarrolla lo que se conoce como el síndrome de Brown-Séquard. Este síndrome se caracteriza por una pérdida de la función motora y de la propiocepción (sensibilidad a la posición y el movimiento) en el lado ipsilateral de la lesión, es decir, en el mismo lado del cuerpo que la lesión medular. Al mismo tiempo, en el lado contralateral, se produce una pérdida de la percepción del dolor y la temperatura. Este patrón asimétrico de pérdida sensorial y motora es distintivo de las lesiones medulares que afectan de manera unilateral.
Otro cuadro clínico que puede surgir es el síndrome de médula central, que se presenta cuando el daño se localiza en la parte central de la médula espinal. En este caso, las neuronas motoras inferiores en el nivel de la lesión están comprometidas, lo que provoca un déficit motor en esa región. Además, por debajo del nivel de la lesión, se observa una pérdida de la percepción del dolor y la temperatura, mientras que las funciones sensoriales de los cordones posteriores, que son responsables de la propiocepción y la sensibilidad táctil fina, pueden conservarse parcialmente. Sin embargo, en lesiones más extensas que involucren áreas más grandes de la médula, estas funciones pueden verse afectadas, y se puede desarrollar debilidad piramidal, que refleja un compromiso de las vías motoras superiores.
En lesiones aún más graves, especialmente aquellas que afectan a la cauda equina, un conjunto de nervios situados al final de la médula espinal, se pueden observar déficits radiculares. Estos déficits se producen en los nervios que emergen de la médula en el nivel de la lesión, y cuando la cauda equina está involucrada, pueden presentarse síntomas de disfunción en varias raíces lumbosacras. Esto puede ocasionar alteraciones en la función de las extremidades inferiores, la vejiga, los intestinos y otros sistemas controlados por estas raíces nerviosas.
Tratamiento
El tratamiento de las lesiones medulares tiene como objetivo principal minimizar el daño neurológico, preservar la función de los órganos afectados y optimizar la recuperación funcional. El manejo inmediato y adecuado de estas lesiones es crucial, y se basa en una serie de intervenciones médicas y quirúrgicas que deben llevarse a cabo con rapidez para evitar complicaciones adicionales y mejorar los resultados a largo plazo.
Una de las primeras medidas terapéuticas es la inmovilización de la columna vertebral. Este paso es esencial para evitar un mayor daño a la médula espinal, ya que cualquier movimiento adicional de las vértebras lesionadas podría agravar la compresión de la médula o las raíces nerviosas, empeorando la condición del paciente. La inmovilización se logra mediante dispositivos especiales que estabilizan la columna, minimizando el riesgo de lesiones secundarias.
Si la lesión involucra compresión de la médula espinal, lo cual es común en casos de fracturas vertebrales o desplazamientos de las vértebras, una intervención quirúrgica urgente, como la laminectomía descompresiva, es necesaria. Esta cirugía consiste en la extracción de parte de la vértebra, conocida como lámina, para aliviar la presión sobre la médula espinal. Se considera que la laminectomía descompresiva temprana, idealmente realizada dentro de las primeras 24 horas tras la lesión, puede reducir el daño neurológico y mejorar las posibilidades de recuperación. En muchos casos, se realiza una fusión vertebral concomitante, que implica la estabilización de las vértebras afectadas mediante la colocación de injertos óseos o dispositivos de fijación, lo que permite que las vértebras se fusionen y mantengan una alineación adecuada a medida que sanan.
Además de la intervención quirúrgica, el tratamiento médico temprano puede incluir el uso de corticosteroides. Los corticosteroides, como la metilprednisolona, se administran en altas dosis (por ejemplo, 30 mg/kg por bolo intravenoso, seguido de 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas) para reducir la inflamación en la médula espinal y mejorar la circulación sanguínea en los tejidos afectados. El uso de corticosteroides en las primeras horas posteriores a la lesión ha sido considerado en algunos estudios como un posible factor para mejorar la recuperación neurológica, especialmente si se inicia dentro de las ocho horas posteriores a la lesión. Sin embargo, la evidencia sobre la eficacia de los corticosteroides es limitada, y existen controversias sobre su uso. Algunas guías neurosquirúrgicas, por ejemplo, no los recomiendan debido a los posibles efectos secundarios y la falta de pruebas concluyentes sobre su beneficio. No obstante, en ciertos casos, su administración sigue siendo parte del protocolo de tratamiento en función de las características específicas de cada paciente y el juicio clínico del equipo médico.
El realineamiento anatómico de la médula espinal mediante técnicas ortopédicas, como la tracción, también juega un papel importante en la estabilización del paciente. La tracción se utiliza para alinear las vértebras de manera adecuada, reduciendo la presión sobre la médula espinal y evitando que la deformidad vertebral persista, lo que podría agravar el daño neurológico. Otros procedimientos ortopédicos pueden incluir el uso de corsés o dispositivos de fijación externa e interna, dependiendo de la gravedad de la lesión y las necesidades del paciente.
Una vez que el paciente ha pasado la fase aguda de la lesión y ha recibido tratamiento quirúrgico y médico inicial, el cuidado posterior del déficit neurológico residual, como la paraplejía o la cuadriplejia, es esencial para mejorar la calidad de vida del paciente. En este contexto, se presta especial atención al manejo de la espasticidad, que es una complicación común tras las lesiones medulares. La espasticidad se caracteriza por un aumento anormal del tono muscular que puede dificultar el movimiento y causar dolor, por lo que se requieren intervenciones terapéuticas como medicamentos relajantes musculares, fisioterapia y, en algunos casos, intervenciones quirúrgicas para aliviar la rigidez muscular.
El cuidado de la piel es igualmente crítico, ya que los pacientes con parálisis tienen un mayor riesgo de desarrollar úlceras por presión debido a la inmovilidad prolongada. La prevención y el tratamiento de estas úlceras requieren cambios frecuentes de posición, cuidado adecuado de la piel y, en ocasiones, cirugía reconstructiva si las úlceras se infectan o no sanan correctamente.
La función de la vejiga y los intestinos también es un aspecto crucial del cuidado posterior. La disfunción de la vejiga, común en las lesiones medulares, puede llevar a la retención urinaria o la incontinencia, por lo que los pacientes necesitan un seguimiento constante y, en algunos casos, intervenciones quirúrgicas o el uso de dispositivos para facilitar el vaciamiento adecuado de la vejiga. La incontinencia fecal también puede presentarse, y el manejo de la función intestinal suele requerir un enfoque multidisciplinario que incluya dietistas, fisioterapeutas y, a veces, cirugía.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
- Ong B et al. Management of the patient with chronic spinal cord injury. Med Clin North Am. 2020;104:263. [PMID: 32035568]
