Participación del colágeno subendotelial en la hemostasia

Participación del colágeno subendotelial en la hemostasia
Participación del colágeno subendotelial en la hemostasia

Cuando se produce una lesión en la capa interna de la pared de un vaso sanguíneo, conocida como la capa íntima, se desencadenan una serie de eventos cruciales en el proceso de hemostasia, que es la capacidad del cuerpo para detener el sangrado. Esta lesión expone una capa subyacente de colágeno subendotelial, que normalmente está oculta bajo las células endoteliales que recubren el interior de los vasos sanguíneos y mantienen una superficie lisa que evita la activación de las plaquetas y la coagulación en condiciones normales.

El colágeno subendotelial es una proteína estructural que tiene la particularidad de ser altamente trombogénica, lo que significa que tiene la capacidad de desencadenar la formación de coágulos sanguíneos. Sin embargo, en condiciones normales, las plaquetas no pueden acceder a esta proteína debido a la presencia de las células endoteliales intactas.

Cuando se produce una lesión en la capa íntima, ya sea debido a un trauma, inflamación o enfermedades subyacentes como la aterosclerosis, las células endoteliales se dañan o se desprenden, exponiendo el colágeno subendotelial al flujo sanguíneo. Las plaquetas, que normalmente circulan en un estado inactivo, tienen en su superficie receptores específicos que les permiten adherirse al colágeno. Esta adhesión es un paso crucial en la hemostasia, ya que desencadena la activación de las plaquetas.

Una vez adheridas al colágeno, las plaquetas cambian su forma, desarrollan proyecciones llamadas pseudópodos y comienzan a liberar sustancias químicas que promueven su activación y la de otras plaquetas cercanas. Este proceso es esencial para la formación del tapón hemostático primario, que consiste en la agregación de plaquetas y que ayuda a detener el sangrado en el sitio de la lesión vascular. Además de la adhesión, las plaquetas liberan sustancias como el factor plaquetario 3 y el factor von Willebrand, que aumentan la formación del tapón y atraen más plaquetas al sitio de la lesión.

Es así cómo, las lesiones en la capa íntima de la pared vascular exponen el colágeno subendotelial, permitiendo que las plaquetas se adhieran a él. Esta adhesión es el punto de partida en el proceso de hemostasia, ya que desencadena la activación plaquetaria y la formación del tapón hemostático, lo que a su vez contribuye a detener el sangrado en el lugar de la lesión vascular.

 

 

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