Patogénesis del Síndrome del intestino irritable
El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal funcional que se caracteriza principalmente por la presencia de dolor abdominal crónico, que persiste por más de tres meses, y que se presenta asociado con alteraciones en los hábitos intestinales. Este síndrome constituye una de las afecciones gastrointestinales más comunes, y su prevalencia puede afectar hasta al 5% de la población adulta en general. A pesar de ser un trastorno frecuente, el SII es de origen idiopático, lo que significa que su causa exacta no se comprende completamente. La interacción de diversos factores fisiopatológicos, como la disfunción en la motilidad intestinal, la hipersensibilidad visceral y posibles alteraciones en la microbiota intestinal, ha sido sugerida como mecanismos contribuyentes, aunque la etiología precisa sigue siendo objeto de investigación.
La definición clínica del SII ha sido ampliamente consensuada por la comunidad médica, y una de las clasificaciones más aceptadas es la propuesta en el Consenso de Roma IV de 2016. Según esta definición, el SII se caracteriza por la presencia recurrente de dolor abdominal, que ocurre al menos un día por semana durante un período mínimo de tres meses, y que se asocia a al menos dos de las siguientes características: (1) el dolor se relaciona con la defecación, ya sea porque se alivia o se empeora con la misma; (2) el dolor se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones; o (3) el dolor se vincula con un cambio en la forma o apariencia de las heces. Estos criterios son fundamentales para la identificación y diagnóstico del SII, ya que permiten diferenciarlo de otros trastornos gastrointestinales.
El cuadro clínico del SII es variable, lo que significa que los pacientes pueden experimentar una amplia gama de síntomas adicionales que respaldan el diagnóstico. Estos síntomas pueden incluir cambios anormales en la frecuencia de las deposiciones (bien sea diarrea o estreñimiento), alteraciones en la forma de las heces (por ejemplo, heces duras o grumosas, o heces líquidas), y otros síntomas relacionados con la evacuación intestinal, como esfuerzo excesivo, urgencia o una sensación de evacuación incompleta. Además, muchos pacientes con SII experimentan distensión abdominal, una sensación de plenitud abdominal o molestias generalizadas en la región del abdomen.
El SII no se limita exclusivamente a los síntomas gastrointestinales. De hecho, los pacientes suelen presentar una variedad de quejas somáticas y psicológicas. Entre las somáticas, se destacan la dispepsia (malestar o dolor en la parte superior del abdomen), acidez estomacal, dolor torácico, fatiga, mialgias (dolores musculares) y disfunciones urológicas. A nivel psicológico, es frecuente observar la presencia de trastornos como la ansiedad y la depresión, lo que sugiere una posible relación entre el SII y factores psicológicos y emocionales. Esta relación bidireccional entre el sistema gastrointestinal y el sistema nervioso central se conoce como el eje intestino-cerebro y es un área de creciente interés en la investigación sobre el SII.
En términos de la prevalencia, el SII es un trastorno común que afecta a una proporción significativa de la población. Se estima que hasta el 5% de los adultos experimentan síntomas compatibles con este síndrome, lo que lo convierte en una causa importante de consulta médica. Aunque el SII afecta a ambos sexos, se observa una prevalencia notablemente mayor en mujeres, representando aproximadamente dos tercios de los pacientes diagnosticados con esta afección. Este desequilibrio en la distribución por sexos ha sido objeto de estudios, sugiriendo que factores hormonales, como las fluctuaciones durante el ciclo menstrual, podrían tener un papel en la manifestación y la gravedad de los síntomas en las mujeres.
El manejo del SII se basa en una combinación de enfoques terapéuticos, que incluyen modificaciones en la dieta, cambios en el estilo de vida, manejo del estrés y, en algunos casos, el uso de medicamentos. Sin embargo, dado que el SII es un trastorno multifactorial y los síntomas pueden ser tan diversos como sus manifestaciones, su tratamiento debe ser individualizado. En este sentido, es importante que el enfoque terapéutico aborde tanto los aspectos físicos como psicológicos del trastorno, reconociendo la interacción compleja entre el sistema gastrointestinal y el bienestar emocional del paciente.
Patogénesis
A. Motilidad Anormal
En el síndrome del intestino irritable, se han identificado una variedad de anormalidades mioeléctricas y motoras en los segmentos del tracto gastrointestinal, específicamente en el colon y en el intestino delgado, que parecen desempeñar un papel fundamental en la patogenia del trastorno. Estas alteraciones se refieren a cambios en la actividad eléctrica y motora de los músculos intestinales, los cuales son responsables de la motilidad y el movimiento de los contenidos a lo largo del tracto digestivo.
Las anormalidades mioeléctricas son aquellas que afectan la actividad eléctrica de las células musculares lisas del tracto gastrointestinal. El sistema mioeléctrico intestinal, que incluye las células intersticiales de Cajal, actúa como un marcapasos para la motilidad gastrointestinal, generando impulsos eléctricos que coordinan las contracciones musculares y permiten el movimiento eficiente de los alimentos a través del intestino. En los pacientes con síndrome del intestino irritable, se ha observado que estas señales mioeléctricas pueden estar alteradas, lo que da lugar a disfunciones en la motilidad intestinal.
En términos de la motilidad, las alteraciones más comunes en el colon incluyen patrones de contracciones anormales o alteraciones en la coordinación de estas contracciones, lo que podría provocar tanto un tránsito intestinal lento, como en el caso del síndrome de predominio de estreñimiento, como un tránsito intestinal acelerado, asociado al síndrome de predominio de diarrea. Las anomalías motoras se manifiestan a través de un aumento o disminución en la frecuencia y fuerza de las contracciones musculares, lo que afecta el ritmo normal de la digestión y el vaciado intestinal.
Un aspecto particularmente relevante es que estas alteraciones motoras y mioeléctricas no se presentan de manera uniforme en todos los pacientes con síndrome del intestino irritable, sino que varían dependiendo del subtipo del síndrome, como es el caso del síndrome de predominio de estreñimiento y del síndrome de predominio de diarrea.
En los pacientes con síndrome de predominio de estreñimiento, el tránsito intestinal suele estar significativamente retardado. Esto puede explicarse por una disminución de la actividad motora en el colon, lo que resulta en una evacuación menos eficiente y en la retención prolongada de las heces. Esta disminución del tránsito también puede estar asociada a la disinergia del suelo pélvico, una condición en la cual los músculos que controlan la evacuación rectal no se coordinan adecuadamente, lo que genera dificultades adicionales en la eliminación de las heces. Esta disfunción del suelo pélvico se presenta a menudo como una incapacidad para relajar de manera apropiada los músculos implicados en la defecación, lo que contribuye al estreñimiento crónico.
Por otro lado, los pacientes con síndrome de predominio de diarrea experimentan un tránsito intestinal más acelerado. En estos casos, la motilidad excesiva del colon y/o el intestino delgado conduce a una evacuación más rápida de los contenidos intestinales. Esta aceleración del tránsito puede estar relacionada con una menor absorción de nutrientes y, en algunos casos, con la malabsorción de ácidos biliares, un fenómeno en el cual los ácidos biliares no se reabsorben adecuadamente en el intestino, lo que provoca un exceso de estos en el colon y, como consecuencia, una diarrea acuosa. La malabsorción de ácidos biliares es un factor importante en la fisiopatología del síndrome de predominio de diarrea, ya que los ácidos biliares no absorbidos pueden irritar el revestimiento intestinal, inducir secreción y aumentar la motilidad intestinal.
La relación temporal entre estas alteraciones mioeléctricas y episodios de dolor abdominal o estrés emocional es otra área de interés en la investigación sobre el síndrome del intestino irritable. En muchos casos, se ha observado que los episodios de dolor abdominal o molestias gastrointestinales están correlacionados con alteraciones en la actividad mioeléctrica y motora, sugiriendo que el dolor podría ser secundario a disfunciones en la motilidad intestinal. Además, el estrés emocional parece tener un papel crucial en la exacerbación de los síntomas del SII. El eje intestino-cerebro, una comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema gastrointestinal, mediado por neurotransmisores y hormonas, puede ser una vía por la cual el estrés psicológico afecta la función motora del tracto digestivo. Se ha demostrado que el estrés puede alterar tanto la actividad eléctrica de las células musculares intestinales como la coordinación motora, exacerbando así los síntomas del síndrome del intestino irritable. Esta conexión implica que los pacientes con SII podrían experimentar un ciclo de retroalimentación negativa, donde el dolor y la disfunción motora inducen ansiedad, y el estrés resultante agrava aún más la motilidad anormal.
B. Hipersensibilidad Visceral
En el síndrome del intestino irritable, uno de los aspectos clave que influye en la experiencia clínica de los pacientes es la alteración de la percepción del dolor visceral, una característica que distingue a estos pacientes de aquellos que no padecen el trastorno. La nocicepción visceral, que es la capacidad del sistema nervioso para detectar y procesar el dolor que proviene de los órganos internos, se encuentra modificada en los pacientes con síndrome del intestino irritable, lo que da lugar a un umbral de dolor más bajo. Este fenómeno significa que los pacientes suelen experimentar dolor abdominal con estímulos que, en personas sanas, no generarían molestias significativas.
Uno de los factores fundamentales en la alteración de este umbral de dolor visceral es la hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas en el tracto gastrointestinal. En condiciones normales, el sistema nervioso entero, que es una red de neuronas que recubre todo el tracto gastrointestinal, actúa como mediador de las señales sensoriales, transmitiendo información sobre el estado de los órganos digestivos al cerebro. En los pacientes con síndrome del intestino irritable, sin embargo, se ha observado que existe una hiperactividad de estos mecanismos sensoriales. Como resultado, incluso volúmenes menores de estímulos, como la insuflación de gas en el colon o la inflación de un balón en el colon, pueden ser percibidos como dolorosos. Este fenómeno se denomina hiperalgesia visceral y refleja una alteración en la forma en que el cerebro procesa las señales de dolor provenientes de los órganos digestivos.
La distensión abdominal es uno de los síntomas más frecuentes reportados por los pacientes con síndrome del intestino irritable, y se puede atribuir a una combinación de factores. En primer lugar, la hipersensibilidad visceral contribuye a una percepción exacerbada de la distensión normal del abdomen, lo que aumenta la sensación de plenitud, incomodidad o dolor incluso cuando el volumen de gas o heces en el tracto intestinal es relativamente bajo. Sin embargo, la distensión abdominal también puede estar relacionada con otros mecanismos fisiológicos, como una mayor producción de gas intestinal o un tránsito intestinal alterado.
En algunos pacientes, el aumento en la producción de gas intestinal puede estar relacionado con alteraciones en la microbiota intestinal. Las bacterias que habitan el tracto gastrointestinal son responsables de la fermentación de los alimentos no digeridos, lo que puede generar gas. En el contexto del síndrome del intestino irritable, se ha sugerido que ciertas modificaciones en la composición y actividad de la microbiota pueden llevar a una producción excesiva de gas, lo que a su vez contribuye a la distensión abdominal y la incomodidad. Por otro lado, el tránsito intestinal alterado también puede ser un factor importante. En algunas personas con síndrome del intestino irritable, el gas puede moverse más lentamente a través del colon debido a una motilidad intestinal anormal, lo que resulta en una acumulación de gas y, por consiguiente, en una mayor distensión abdominal. La capacidad del colon para mover eficientemente el gas se ve afectada por disfunciones en la motilidad, que pueden ser responsables de que el gas se acumule en lugares específicos, provocando una sensación de hinchazón o incomodidad.
Además, se ha documentado que la expulsión rectal del gas o las heces puede estar alterada en los pacientes con síndrome del intestino irritable. Esta alteración en la función rectal puede estar asociada a una disfunción del suelo pélvico o a una incapacidad para coordinar adecuadamente los músculos responsables de la evacuación. Los pacientes con este síndrome a menudo reportan que la expulsión del gas o las heces es dolorosa o difícil, lo que contribuye a la sensación de distensión y malestar abdominal. En particular, la incapacidad para liberar el gas acumulado o las heces de manera eficiente puede incrementar la sensación de hinchazón y de presión en el abdomen.
Otro síntoma comúnmente informado por los pacientes con síndrome del intestino irritable es la urgencia rectal, es decir, una necesidad imperiosa de evacuar que puede surgir incluso cuando el volumen de heces en el recto es relativamente pequeño. Este fenómeno puede estar relacionado con varias disfunciones del sistema nervioso y de la motilidad intestinal. El recto, en condiciones normales, es capaz de almacenar las heces hasta que llegue el momento adecuado para la evacuación. Sin embargo, en los pacientes con síndrome del intestino irritable, se ha observado que la percepción del llenado rectal puede estar alterada, lo que lleva a una sensación exagerada de urgencia. Además, la hipersensibilidad rectal podría contribuir a la sensación de urgencia, incluso cuando el volumen de heces presentes en el recto no justifica tal necesidad de evacuación.
Esta sensación de urgencia puede verse exacerbada por una motilidad rectal alterada, que en algunos casos provoca contracciones intensas e incontrolables del recto, incluso con pequeños volúmenes de heces presentes. La alteración de los mecanismos de coordinación entre el recto y el sistema nervioso también puede influir en la incapacidad de los pacientes para diferir la evacuación de manera apropiada, lo que genera episodios de urgencia rectal a pesar de que el volumen de las heces es pequeño.
C. Inflamación Intestinal
La relación entre factores dietéticos, medicamentos, infecciones y la permeabilidad intestinal ha cobrado un interés creciente en la investigación sobre el síndrome del intestino irritable, dado que estas condiciones podrían ser desencadenantes o contribuir a la aparición y exacerbación de los síntomas de este trastorno. En términos generales, la permeabilidad intestinal, también conocida como «intestino permeable», hace referencia a un aumento en la capacidad de la mucosa intestinal para permitir el paso de moléculas, incluyendo patógenos, toxinas y fragmentos de alimentos no completamente digeridos, hacia el torrente sanguíneo. Este fenómeno es una característica que se ha observado en diversas enfermedades gastrointestinales, incluido el síndrome del intestino irritable, y se postula que contribuye a la inflamación intestinal, que a su vez podría inducir alteraciones en la motilidad intestinal y en la hipersensibilidad visceral.
En el contexto del síndrome del intestino irritable, los factores dietéticos juegan un papel importante en la alteración de la permeabilidad intestinal. Dietas ricas en alimentos procesados, grasas saturadas, azúcares refinados o carbohidratos fermentables, como los que se encuentran en los alimentos de alto índice glucémico, podrían promover la disbiosis intestinal (alteración de la composición del microbioma intestinal), lo que podría afectar la función de la barrera intestinal y aumentar su permeabilidad. Además, el consumo de alimentos con un alto contenido de fibra, aunque generalmente beneficioso para la salud intestinal, puede ser mal tolerado por algunos pacientes con síndrome del intestino irritable, especialmente aquellos con un subtipo de predominio de diarrea o con hipersensibilidad visceral.
Los medicamentos, especialmente los antibióticos, también se han implicado en el aumento de la permeabilidad intestinal. El uso prolongado o excesivo de antibióticos puede alterar de manera significativa la composición del microbioma intestinal. Estos fármacos pueden eliminar tanto a las bacterias patógenas como a las bacterias beneficiosas que componen la microbiota normal, lo que favorece el crecimiento de microorganismos potencialmente dañinos y contribuye a la alteración de la barrera intestinal. Esta disbiosis inducida por antibióticos podría resultar en un aumento de la permeabilidad intestinal y en una mayor predisposición a la inflamación intestinal subclínica. Es importante señalar que esta inflamación puede ser de baja intensidad, pero suficiente para alterar la motilidad intestinal y la percepción del dolor, contribuyendo así a la aparición o exacerbación de los síntomas del síndrome del intestino irritable.
Las infecciones gastrointestinales, particularmente aquellas causadas por bacterias, también se han identificado como un factor importante en el desarrollo del síndrome del intestino irritable, especialmente el denominado síndrome del intestino irritable postinfeccioso. Estudios han demostrado que alrededor del 10% de los pacientes desarrollan síntomas compatibles con el síndrome del intestino irritable dentro del primer año después de haber sufrido un episodio de gastroenteritis bacteriana, una tasa significativamente más alta que la observada en la población general, donde la incidencia de síndrome del intestino irritable es inferior al 2%. Este hallazgo sugiere que las infecciones bacterianas pueden desencadenar una respuesta inmunológica e inflamatoria en el tracto gastrointestinal que, al alterar la integridad de la mucosa intestinal, aumenta la permeabilidad intestinal y, por ende, contribuye a la disfunción motora y la hipersensibilidad visceral.
Entre los factores que aumentan el riesgo de desarrollar un síndrome del intestino irritable postinfeccioso, se destacan el sexo femenino y la exposición a antibióticos o a estrés psicológico durante o después de la infección. Las mujeres parecen ser más susceptibles a desarrollar esta forma de síndrome del intestino irritable, lo que podría estar relacionado con factores hormonales o con una mayor predisposición a la ansiedad y el estrés, los cuales, a su vez, podrían afectar la motilidad intestinal y la percepción del dolor. En cuanto a la exposición a antibióticos, como se mencionó previamente, su uso en el contexto de una infección puede alterar significativamente el equilibrio del microbioma intestinal, lo que podría predisponer a una mayor permeabilidad intestinal y a una inflamación crónica de bajo grado.
En relación con el microbioma intestinal, la alteración de su composición es un factor central en la fisiopatología del síndrome del intestino irritable. La microbiota intestinal está compuesta por billones de bacterias que desempeñan un papel crucial en la digestión de los alimentos, la síntesis de ciertas vitaminas, la protección contra patógenos y la regulación de la respuesta inmune intestinal. Cuando esta microbiota se ve desequilibrada, como ocurre en situaciones de disbiosis, pueden surgir una serie de problemas gastrointestinales. En el síndrome del intestino irritable, las alteraciones en la microbiota podrían contribuir al aumento de la producción de gases, especialmente los provenientes de la fermentación de carbohidratos no digeridos y fermentables, como los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles (conocidos colectivamente como FODMAPs). La fermentación de estos carbohidratos en el intestino delgado o en el colon puede generar gases, lo que incrementa la distensión abdominal, la sensación de plenitud y el dolor, síntomas comunes en los pacientes con síndrome del intestino irritable.
Otro fenómeno relacionado con el microbioma intestinal es el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, una condición en la cual se produce un crecimiento excesivo de bacterias en esta porción del tracto digestivo, donde normalmente el número de bacterias es más bajo. Este sobrecrecimiento bacteriano puede alterar la absorción de nutrientes, contribuir a la producción excesiva de gas y, en algunos casos, inducir una inflamación intestinal leve. Si bien el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado es una causa reconocida de trastornos gastrointestinales, incluyendo el síndrome del intestino irritable, la prevalencia de esta condición en los pacientes con síndrome del intestino irritable varía considerablemente según los métodos diagnósticos empleados. Existen diferentes enfoques para diagnosticar el sobrecrecimiento bacteriano, como el test de aliento con lactulosa o glucosa, y la valoración de las muestras fecales, entre otros, lo que explica las disparidades en las estimaciones de la proporción de pacientes afectados.
D. Anomalías Psicosociales
La relación entre el síndrome del intestino irritable y los trastornos psicológicos, como la depresión, la ansiedad y la somatización, es compleja y bidireccional. Se ha observado que más del 50% de los pacientes con síndrome del intestino irritable que buscan atención médica presentan algún tipo de trastorno psicológico subyacente, lo que sugiere una interconexión significativa entre la salud mental y la fisiopatología gastrointestinal de este trastorno. Estos trastornos no solo están presentes en muchos pacientes, sino que también pueden jugar un papel fundamental en cómo se perciben y experimentan los síntomas del síndrome del intestino irritable, y cómo el paciente reacciona ante las sensaciones viscerales, incluso aquellas que son relativamente menores en términos de intensidad o frecuencia.
La depresión y la ansiedad son condiciones psicológicas comunes que se presentan junto con el síndrome del intestino irritable, y su coexistencia no es casual. En muchos casos, los pacientes con síndrome del intestino irritable experimentan niveles elevados de ansiedad y estrés, lo que agrava la percepción del dolor abdominal y las alteraciones en los hábitos intestinales. Por otro lado, aquellos que ya padecen de ansiedad o depresión antes del diagnóstico del síndrome del intestino irritable pueden ser más susceptibles a desarrollar o exacerbar los síntomas gastrointestinales, debido a los efectos que los trastornos psicológicos tienen sobre el funcionamiento del sistema nervioso autónomo y sobre la respuesta inflamatoria en el tracto gastrointestinal.
El sistema nervioso autónomo, que regula funciones involuntarias como la motilidad intestinal, la secreción gastrointestinal y la circulación sanguínea en el tracto digestivo, se ve afectado por los trastornos psicológicos. En condiciones de ansiedad o estrés crónico, el tono del sistema nervioso simpático suele estar aumentado, lo que puede resultar en una alteración de la motilidad intestinal. Este fenómeno puede traducirse en una mayor frecuencia o intensidad de las contracciones musculares del intestino, contribuyendo a síntomas como dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, dependiendo de las características específicas del síndrome del intestino irritable en cada paciente.
La influencia de los trastornos psicológicos sobre la motilidad intestinal puede estar mediada por la disfunción del eje intestino-cerebro. Este eje es una vía de comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso entérico, que controla las funciones del tracto gastrointestinal. Cuando el cerebro recibe señales de estrés o ansiedad, puede desencadenar respuestas que alteran la motilidad intestinal. En este contexto, las personas con una predisposición psicológica a la ansiedad o el estrés pueden tener una mayor susceptibilidad a experimentar alteraciones en la motilidad intestinal, lo que contribuye a la manifestación de los síntomas del síndrome del intestino irritable.
Además de la motilidad, los trastornos psicológicos pueden influir en cómo el cerebro interpreta las sensaciones viscerales provenientes del tracto gastrointestinal. En individuos con trastornos de ansiedad o depresión, el procesamiento central y espinal de las señales sensoriales provenientes de los órganos internos puede estar alterado. Esta alteración se traduce en una mayor sensibilidad visceral, lo que significa que las personas con síndrome del intestino irritable y trastornos psicológicos pueden percibir sensaciones que en condiciones normales no se registrarían como dolorosas o molestas, o pueden experimentar una intensificación de las sensaciones viscerales menores. Este fenómeno de hipersensibilidad visceral es uno de los principales factores que contribuye al dolor abdominal crónico y a la incomodidad persistente que caracteriza al síndrome del intestino irritable.
El mecanismo subyacente a esta mayor sensibilidad visceral puede implicar una disfunción en los sistemas de procesamiento de la información nociceptiva, tanto a nivel periférico como central. A nivel periférico, las terminaciones nerviosas en la mucosa intestinal pueden volverse más sensibles, lo que hace que los estímulos que normalmente serían inofensivos se perciban como dolorosos. A nivel central, el cerebro puede ser más reactivo a las señales de dolor visceral debido a la activación de áreas del cerebro que procesan el dolor, como la corteza somatosensorial y la amígdala. Esta activación puede ser amplificada por la ansiedad o el estrés, lo que perpetúa el ciclo de dolor y malestar.
En términos de la somatización, que se refiere a la manifestación física de trastornos psicológicos en forma de síntomas somáticos sin una explicación médica clara, los pacientes con síndrome del intestino irritable a menudo experimentan este fenómeno. La somatización puede implicar que el paciente no solo se queje de dolor abdominal recurrente o alteraciones en los hábitos intestinales, sino que también pueda presentar una serie de otros síntomas físicos, como fatiga, dolores musculares, trastornos del sueño o dolor en el pecho, que están relacionados con el estrés y la ansiedad, pero que no tienen una causa orgánica evidente. La somatización en el síndrome del intestino irritable no solo contribuye a la intensidad de los síntomas, sino que también complica su diagnóstico y tratamiento, ya que las manifestaciones psicológicas pueden ser indistinguibles de las manifestaciones físicas de la enfermedad.
El estrés crónico, en particular, parece tener un efecto profundo sobre el síndrome del intestino irritable, ya que puede alterar la motilidad intestinal y modular las vías que afectan el procesamiento central y espinal de las sensaciones viscerales aferentes. El estrés prolongado activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, lo que lleva a la liberación de hormonas del estrés, como el cortisol. Estas hormonas pueden afectar tanto la motilidad intestinal como la percepción del dolor, y pueden inducir un estado inflamatorio crónico de bajo grado en el tracto gastrointestinal. Esta inflamación subclínica podría contribuir a la sensibilización de los nervios sensoriales del intestino, lo que a su vez aumenta la percepción del dolor y las alteraciones en los hábitos intestinales. Además, el estrés también puede afectar la función del sistema inmunológico, favoreciendo la liberación de citoquinas inflamatorias que, al interactuar con los nervios sensoriales intestinales, pueden amplificar la percepción de las sensaciones viscerales.
Fuente y lecturas recomendadas:
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