Pérdida visual monocular transitoria
La pérdida visual monocular transitoria (PVM) es un síntoma oftalmológico caracterizado por una disminución temporal de la visión en un solo ojo, que generalmente se resuelve en minutos u horas. Esta condición, también conocida como “ataque isquémico transitorio ocular” (AITO), es un fenómeno transitorio que puede indicar un riesgo elevado de accidente cerebrovascular (ACV) posterior.
Una causa común de PVM es la embolia retiniana, la cual ocurre cuando un émbolo, típicamente un coágulo sanguíneo o un fragmento de placa aterosclerótica, se desprende y obstruye el flujo sanguíneo en la arteria retiniana. La arteria retiniana es una rama de la arteria oftálmica, que a su vez es una rama de la arteria carótida interna. Por lo tanto, la obstrucción de la arteria retiniana puede ser causada por un émbolo que se origina en la enfermedad carotídea ipsilateral.
La enfermedad carotídea, especialmente la estenosis carotídea, es una condición médica en la cual las arterias carótidas, que suministran sangre al cerebro y a los ojos, se estrechan debido a la acumulación de placa aterosclerótica. Esta placa puede ser inestable y propensa a la ruptura, lo que resulta en la formación de émbolos que pueden viajar hacia el sistema arterial ocular.
Además de la enfermedad carotídea, los émbolos también pueden originarse en el corazón. Las fuentes cardíacas comunes de émbolos incluyen la fibrilación auricular, una arritmia cardíaca que aumenta el riesgo de formación de coágulos sanguíneos en las cavidades del corazón, especialmente en la aurícula izquierda. Si un coágulo se forma en el corazón y se libera, puede viajar a través de la circulación sistémica y alojarse en la arteria retiniana, causando una obstrucción y, por lo tanto, una PVM.
Es importante destacar que la PVM debido a la embolia retiniana es un signo de advertencia de que existe un riesgo elevado de eventos cerebrovasculares más graves, como un accidente cerebrovascular isquémico completo. Por lo tanto, los pacientes que experimentan una PVM deben ser evaluados minuciosamente para identificar y tratar las causas subyacentes, como la enfermedad carotídea o las afecciones cardíacas, con el fin de reducir el riesgo de eventos cerebrovasculares futuros.
Manifestaciones clínicas
La pérdida visual, descrita como una cortina que pasa verticalmente a través del campo visual con una pérdida completa en un ojo, seguida de un efecto de cortina similar que pasa con el episodio, es un fenómeno clínico conocido como amaurosis fugax. Este término se utiliza para describir una pérdida visual transitoria que ocurre brevemente y que suele durar unos minutos. La falta de observación de una embolia en la oftalmoscopia en estos casos indica que el émbolo responsable de la obstrucción retiniana puede ser demasiado pequeño para ser detectado o que se ha disuelto antes de que se realice la evaluación.
Múltiples condiciones médicas pueden causar pérdida visual transitoria debido a la isquemia ocular. Una de ellas es la arteritis de células gigantes, una vasculitis que afecta a las arterias de mediano y gran calibre, incluidas las arterias oftálmicas, lo que puede llevar a la isquemia retiniana. El estado hipercoagulable, como el síndrome antifosfolípido, también puede predisponer a la formación de coágulos sanguíneos y, por lo tanto, aumentar el riesgo de obstrucción arterial retiniana.
Además, la hiperviscosidad, que puede ocurrir en condiciones como la policitemia vera o la macroglobulinemia de Waldenström, puede afectar el flujo sanguíneo retiniano y provocar isquemia ocular transitoria. La enfermedad carótida oclusiva grave, que implica un estrechamiento significativo o bloqueo completo de las arterias carótidas, también puede reducir el suministro sanguíneo a la retina y causar episodios de pérdida visual transitoria.
Por otro lado, la pérdida visual más breve y recurrente, que dura solo unos segundos a un minuto y puede afectar a uno o ambos ojos, se observa en pacientes con hinchazón del disco óptico. Esta hinchazón del disco óptico, conocida como papiledema, puede ser indicativa de presión intracraneal elevada, como la que se observa en el contexto de un aumento de la presión intracraneal debido a causas como tumores cerebrales, hemorragia intracraneal o hipertensión intracraneal idiopática.
Estudios de diagnóstico
En la evaluación de pacientes con pérdida visual transitoria de origen embólico, el enfoque clínico y las investigaciones siguen un protocolo similar al utilizado para evaluar la oclusión de la arteria retiniana, debido a la asociación entre ambos trastornos y el mayor riesgo de eventos vasculares graves, como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio, en estos pacientes.
El primer paso en la evaluación clínica es obtener una historia clínica detallada, incluyendo antecedentes médicos personales y familiares, así como la descripción precisa de los síntomas visuales experimentados por el paciente. Se realiza un examen ocular completo para evaluar la agudeza visual, la presión intraocular, la motilidad ocular, la pupila y el fondo de ojo, buscando signos de obstrucción arterial retiniana, como edema de la retina o émbolos visibles.
Las investigaciones adicionales se centran en dos áreas principales: evaluación de posibles infartos cerebrales y la identificación de la fuente de émbolos. La neuroimagen urgente, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) cerebral, se realiza para detectar la presencia de infartos cerebrales y evaluar la extensión del daño cerebral. Estos estudios son fundamentales para guiar el manejo del paciente y prevenir futuros eventos cerebrovasculares.
La identificación de la fuente de émbolos es crucial para la prevención secundaria de eventos vasculares. Se pueden realizar pruebas de imagen vascular, como la angiografía por resonancia magnética (MRA) o la angiografía por tomografía computarizada (CTA), para evaluar la presencia de estenosis oclusiva en las arterias carótidas o vertebrales, así como para buscar signos de embolismo cardíaco, como coágulos en las cavidades cardíacas o en las arterias coronarias.
La hinchazón del disco óptico, por otro lado, requiere una evaluación diferente. Dado que la hinchazón del disco óptico puede ser indicativa de un aumento de la presión intracraneal, las investigaciones se centran en la evaluación de la presión intracraneal. Esto puede incluir pruebas como la punción lumbar para medir la presión del líquido cefalorraquídeo, así como estudios de imagen cerebral para buscar causas subyacentes de aumento de la presión intracraneal, como tumores cerebrales, hemorragia intracraneal o hidrocefalia.
Tratamiento
Todos los pacientes que presentan posible pérdida visual transitoria de origen embólico deben recibir tratamiento inmediato con aspirina oral, en una dosis de al menos 81 mg al día, o con otro medicamento antiplaquetario, mientras se investiga y se determina la causa subyacente del episodio.
El uso de aspirina u otros antiplaquetarios se justifica debido a su capacidad para inhibir la agregación plaquetaria y prevenir la formación de nuevos coágulos sanguíneos. Esto es crucial para reducir el riesgo de eventos vasculares graves, como accidente cerebrovascular o infarto de miocardio, que pueden ser consecuencia de la embolización retiniana.
En pacientes con estenosis significativa de la arteria carótida ipsilateral, definida como una estenosis del 70-99%, y posiblemente incluso en aquellos con estenosis del 50-69%, se debe considerar la realización de una endarterectomía carotídea urgente o angioplastia con stent. Estos procedimientos quirúrgicos tienen como objetivo restaurar el flujo sanguíneo adecuado a través de la arteria carótida, reduciendo así el riesgo de embolización retiniana recurrente y eventos cerebrovasculares más graves.
Además del tratamiento específico dirigido a la causa subyacente de la embolización retiniana, como la endarterectomía carotídea o la angioplastia con stent, es esencial controlar los factores de riesgo vascular en todos los pacientes. La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad vascular y debe ser tratada y controlada de manera óptima para reducir el riesgo de eventos vasculares recurrentes.
En casos de embolización retiniana secundaria a arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, o a un estado hipercoagulable, se puede requerir anticoagulación a largo plazo para prevenir la formación de coágulos sanguíneos en el corazón o en la circulación sistémica. Los medicamentos anticoagulantes, como la warfarina o los nuevos anticoagulantes orales, pueden ser necesarios para reducir el riesgo de embolización retiniana recurrente y otros eventos tromboembólicos.
Anatomía del hígado
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