La hipoglucemia facticia representa un desafío diagnóstico significativo dentro de la práctica clínica debido a la dificultad inherente para demostrar de manera concluyente su origen autoinfligido. Esta condición se caracteriza por episodios de hipoglucemia inducidos deliberadamente por el propio paciente, a menudo mediante la administración exógena de insulina u otros agentes hipoglucemiantes, sin una indicación médica legítima. El contexto clínico en el que se sospecha esta entidad suele involucrar a individuos con acceso privilegiado a medicamentos para la diabetes, como personal sanitario o familiares cercanos de personas diabéticas, lo que aumenta la probabilidad de un comportamiento inducido.
Desde una perspectiva fisiopatológica, el diagnóstico de hipoglucemia facticia se apoya en un perfil bioquímico característico. Una herramienta clave en su identificación es la llamada triada diagnóstica: niveles bajos de glucosa plasmática, concentraciones elevadas de insulina inmunorreactiva y niveles suprimidos de péptido C en plasma. Este patrón es considerado patognomónico de la administración exógena de insulina.
Para comprender esta relación, es necesario considerar la fisiología de la secreción y el metabolismo de la insulina y del péptido C. En condiciones normales, la insulina endógena es sintetizada en las células beta del páncreas como parte de una molécula precursora, la proinsulina, que se escinde para liberar insulina y péptido C en proporciones molares equivalentes (1:1). Sin embargo, estas dos moléculas siguen rutas metabólicas diferentes. La insulina endógena es extraída principalmente por el hígado, mientras que el péptido C, que no tiene una función hormonal activa, es eliminado más lentamente a través del riñón, lo que le confiere una vida media plasmática más prolongada. En consecuencia, en un individuo con producción endógena de insulina, como ocurre en los insulinomas, la proporción molar de insulina a péptido C en el plasma tiende a ser inferior a 1.0.
Por el contrario, en el contexto de una administración exógena de insulina —particularmente insulinas recombinantes que carecen de péptido C— se observa un desbalance característico: niveles altos de insulina con niveles bajos o indetectables de péptido C, resultando en una proporción insulina/péptido C mayor a 1.0. Esta discrepancia bioquímica constituye un indicador crucial que permite diferenciar entre hipoglucemia endógena y exógena.
Además, existen otros agentes orales, como las sulfonilureas (por ejemplo, glibenclamida, glipizida), la repaglinida y la nateglinida, que pueden inducir hipoglucemia al estimular la secreción endógena de insulina. En estos casos, a diferencia de la administración de insulina exógena, tanto la insulina como el péptido C estarán elevados debido a la estimulación directa de las células beta pancreáticas. Por lo tanto, cuando se sospecha la ingesta oculta de estos fármacos como causa de hipoglucemia facticia, se requiere la determinación específica de sus niveles plasmáticos. Esta medición es esencial para evitar interpretaciones erróneas que podrían confundir este cuadro con otras formas de hipoglucemia hiperinsulinémica endógena, como el insulinoma.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
