Síndrome de taquicardia ortostática postural
Síndrome de taquicardia ortostática postural

Síndrome de taquicardia ortostática postural

El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) es una condición clínica caracterizada por el desarrollo de síntomas ortostáticos significativos, tales como temblores, mareos, palpitaciones, alteraciones visuales, debilidad, fatiga, ansiedad, hiperventilación y náuseas, en el momento en que el paciente se pone de pie. Estos síntomas ocurren en un contexto de taquicardia significativa, definida como un aumento de 30 latidos por minuto o más, o una frecuencia cardíaca superior a 120 latidos por minuto, dentro de los primeros 10 minutos de la ortostasis, sin la presencia de hipotensión postural o neuropatía autonómica.

Este trastorno afecta más comúnmente a mujeres que a hombres, y su prevalencia es mayor en pacientes de entre 20 y 50 años. Es fundamental excluir otras condiciones médicas que puedan causar taquicardia, para establecer un diagnóstico correcto. La fisiopatología de POTS aún no está completamente esclarecida, pero se postulan varias teorías para explicar su origen.

Una de las hipótesis más aceptadas es que la enfermedad puede estar relacionada con el desentrenamiento cardíaco, donde el corazón se ve incapaz de adaptarse adecuadamente a los cambios posturales debido a la falta de ejercicio o a una disfunción del sistema cardiovascular. Además, en algunos pacientes, la taquicardia se puede deber a un daño en los nervios periféricos simpáticos, lo que impide una vasoconstricción periférica adecuada. Esto provoca un estancamiento de la sangre en las venas de las extremidades inferiores cuando la persona se pone de pie, lo que genera una respuesta compensatoria en forma de taquicardia. Esta variante se conoce como «POTS neuropático».

Por otro lado, algunos pacientes desarrollan una respuesta simpática exagerada al ponerse de pie, lo que se manifiesta en niveles elevados de norepinefrina plasmática, lo que provoca la taquicardia. Este mecanismo se conoce como «POTS hiperadrenérgico». Además, existen otras posibles explicaciones, como la hipovolemia, que podría estar relacionada con una disfunción del sistema renina-angiotensina, lo que afectaría la regulación del volumen sanguíneo y llevaría a la condición conocida como «POTS por desregulación del volumen». Otro posible mecanismo implicado en esta enfermedad es la activación excesiva de las células cebadas, lo que podría causar una liberación inapropiada de histamina durante la actividad física, contribuyendo a los síntomas.

También se han propuesto mecanismos psicológicos como factores contribuyentes, dado que el estrés y la ansiedad pueden influir en la manifestación de los síntomas. Además, POTS puede asociarse con otras condiciones, como el síndrome de hipermovilidad articular y el prolapso de la válvula mitral. Se ha observado que la enfermedad puede desarrollarse después de ciertos eventos, tales como el embarazo, cirugías, traumas físicos, quimioterapia, vacunaciones o infecciones virales.

Tratamiento

El manejo del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) requiere un enfoque multifacético, dado que los síntomas pueden variar considerablemente entre los pacientes y estar influenciados por diversos mecanismos fisiopatológicos. Uno de los principales objetivos en el tratamiento es mejorar la perfusión sanguínea y minimizar los síntomas ortostáticos. Para ello, se pueden emplear estrategias como la reposición de volumen, que incluye una dieta rica en sal y un consumo elevado de líquidos, lo que ayuda a aumentar el volumen plasmático y mejora la circulación. Esta medida, combinada con el entrenamiento postural, puede contribuir a mejorar la adaptación del cuerpo a los cambios de postura, minimizando la aparición de síntomas como mareos y palpitaciones al estar de pie.

Además, el entrenamiento psicofisiológico, que incluye técnicas de relajación y control del estrés, ha demostrado ser útil en la reducción de la ansiedad y la mejoría en la respuesta autonómica del cuerpo, lo cual es clave en el manejo de POTS. El programa de ejercicio graduado es otra piedra angular del tratamiento, ya que permite fortalecer el sistema cardiovascular y mejorar la tolerancia a la actividad física de manera progresiva, evitando que los pacientes desarrollen una mayor intolerancia ortostática por desentrenamiento físico.

En cuanto al tratamiento farmacológico, la elección de los medicamentos depende del tipo de POTS que presente el paciente. En aquellos con una forma hiperadrenérgica del síndrome, en la que se observa una respuesta simpática exagerada, se pueden emplear agentes bloqueadores beta, como el propranolol (10-40 mg tres veces al día) o el metoprolol (12.5-50 mg dos veces al día). Estos medicamentos ayudan a reducir la frecuencia cardíaca y la producción de norepinefrina, aliviando los síntomas de taquicardia.

En pacientes con POTS neuropático, en los que se sospecha una disfunción de la inervación simpática periférica, los tratamientos incluyen medicamentos como la midodrina, que aumenta la presión arterial y mejora la vasoconstricción, o la droxidopa, que aumenta los niveles de norepinefrina. También se pueden utilizar la piridostigmina o el fludrocortisona, que ayudan a mejorar la circulación sanguínea y la regulación del volumen en el cuerpo. Estos medicamentos son útiles cuando se sospecha un origen neuropático de los síntomas, como en el caso de la disfunción autónoma asociada al POTS.

Pronóstico

El pronóstico a largo plazo de POTS es incierto, y la respuesta al tratamiento puede variar considerablemente entre los pacientes. Sin embargo, se estima que aproximadamente el 50% de los pacientes experimentan una recuperación significativa dentro de los tres años posteriores al inicio del tratamiento. Aunque algunos pacientes logran una remisión completa de los síntomas, otros pueden continuar experimentando molestias crónicas o recurrentes. En cualquier caso, el manejo integral, que combina modificaciones en el estilo de vida, intervenciones psicológicas y tratamientos farmacológicos, puede mejorar sustancialmente la calidad de vida de los pacientes y reducir la gravedad de los síntomas a largo plazo.

 

 

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
  2. Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
  3. Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
  4. Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
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