¿Qué causa el paludismo?
El paludismo o malaria es una enfermedad producida por protozoos, transmitida por la picadura del mosquito Anopheles infectado. Es la más importante de todas las parasitosis de seres humanos, se transmite en 106 países.
La enfermedad están el aumento a nivel mundial debido ala resistencia del parásito los fármacos, la resistencia de sus vectores a los insecticidas y los viajes y la migración de seres humanos.
El paludismo sigue siendo, como lo fue durante siglos, una pesada carga en comunidades tropicales, una amenaza en países no endémicos y un peligro para los viajeros.
Seis especies del género Plasmodium ocasionan casi todas las infecciones palúdicas en los seres humanos.
- P. falciparum
- P. vivax
- dos especies simpátricas morfológicamente idénticas de P. ovale
- P. malariae
- P. knowlesi
Prácticamente todas las defunciones son causadas por el paludismo de tipo falciparum, pero P. knowlesi, y a veces P. vivax, pueden ocasionar enfermedad grave.
Ciclo biológico
La infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al picar al ser humano, para alimentarse de sangre, inocula esporozoítos de los plasmodios que permanecen en sus glándulas salivales.
Estas formas microscópicas móviles del parásito palúdico son transportadas con rapidez por el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde invaden las células parenquimatosas hepáticas e inician un periodo de reproducción asexuada. Mediante este proceso de amplificación denominado esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocítica, un único esporozoíto puede llegar a producir de 10,000 a más de 30,000 merozoítos hijos.
El hepatocito turgente al final se rompe, y de él salen merozoítos móviles que pasan al torrente sanguíneo. Estos merozoítos luego invaden los eritrocitos y se multiplican entre seis y 20 veces, cada 48 horas (P. knowlesi en 24 horas; P. malariae en 72 horas). En el momento en que el número de parásitos llega a 50 plasmodios/µL de sangre (unos 100 millones de parásitos en la sangre de un adulto), comienza la fase sintomática de la infección.
En infecciones por P. vivax y P. ovale, una pequeña fracción de las formas intra hepáticas no se divide de inmediato, sino que permanece inactiva por un periodo que va de tres semanas a un año o más, antes de que comience su reproducción. Estas formas inactivas o durmientes llamadas hipnozoítos, son la causa de las recaídas que caracterizan a la infección con estas dos especies.
Tras introducirse en el torrente sanguíneo, los merozoítos invaden con rapidez los eritrocitos y se convierten en trofozoítos. Su fijación está media da a través de un receptor específico localizado en la superficie del eritrocito.
Durante la fase inicial del desarrollo intraeritrocítico, las pequeñas “formas enanillo” de las cuatro especies parasitarias presentan características similares cuando se observan con el microscopio óptico. A medida que los trofozoítos aumentan de tamaño, se ponen de relieve las características específicas de cada especie, se hace visible el pigmento y el parásito adopta una configuración irregular o ameboide.
Al final del ciclo intraeritrocítico de vida, el parásito consumió ya 66% de la hemoglobina del eritrocito y creció hasta ocupar gran parte de la célula. En este punto recibe el nombre de esquizonte. Ya han ocurrido múltiples divisiones nucleares (esquizogonia o merogonia). Entonces el eritrocito se rompe para que de él salgan seis a 30 merozoítos hijos, cada uno capaz de invadir un nuevo eritrocito y repetir el ciclo.
La enfermedad en los seres humanos es causada por los efectos directos del parásito asexual en la invasión y la destrucción de los eritrocitos y también por la reacción del hospedador. Después son liberados desde el hígado (P. vivax, P. ovale, P. malariae), algunos de los parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales de vida más larga, con morfologías distintas (gametocitos), que pueden transmitir el paludismo.
En el paludismo por P. falciparum, antes de dicho cambio a la gametocitogénesis, hay un “retraso” de varios ciclos asexuales. Tras ser ingeridos con la sangre durante la picadura por un mosquito Anopheles hembra, los gametocitos masculino y femenino forman un cigoto en el intestino medio del insecto. Este cigoto madura hasta formar un ovocineto que penetra y se enquista en la pared del intestino del mosquito.
El ovoquiste resultante se expande mediante división asexual hasta que se rompe y libera miríadas de esporozoítos móviles, que migran en la hemolinfa hasta las glándulas salivales del mosquito, desde donde serán inoculados a otro ser humano la próxima vez que se alimente el insecto.
Fuente: Harrison. Principios de medicina interna. 20 ed. McGraw Hill. 2019
Anatomía del hígado
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