Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular es un tipo de arritmia caracterizada por la presencia de tres o más latidos ventriculares prematuros consecutivos. Esta condición puede presentarse de diversas maneras, siendo su clasificación fundamental en taquicardia ventricular no sostenida y sostenida. La taquicardia ventricular no sostenida se define como aquella que dura menos de treinta segundos y se resuelve de manera espontánea. En contraste, la taquicardia ventricular sostenida se identifica por un ritmo cardíaco superior a 100 latidos por minuto y puede durar más tiempo, lo que a menudo requiere intervención médica.
La taquicardia ventricular se produce debido a un mecanismo de reentrada o a la presencia de focos ectópicos en el tejido ventricular. En individuos que no presentan enfermedad cardíaca, la taquicardia ventricular no sostenida generalmente se asocia con un pronóstico benigno. Esto se debe a que en estos pacientes, la función cardíaca es normal y los episodios de taquicardia suelen ser transitorios, sin un impacto significativo en la hemodinámica o en el riesgo de eventos adversos.
Sin embargo, la situación es diferente en pacientes que padecen enfermedad cardíaca estructural. En este contexto, la aparición de taquicardia ventricular no sostenida se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar taquicardia ventricular sintomática en el futuro, así como de experimentar eventos potencialmente mortales, como la muerte súbita. Este riesgo se incrementa considerablemente en el caso de que la taquicardia ventricular no sostenida se presente más de cuarenta y ocho horas después de un infarto de miocardio. Esto se debe a que la isquemia y el daño miocárdico pueden alterar la excitabilidad y la conducción eléctrica del corazón, creando un entorno propicio para la reentrada y la disfunción del sistema eléctrico cardíaco.
La taquicardia ventricular se presenta como una complicación frecuente en el contexto del infarto agudo de miocardio y la cardiomiopatía dilatada, siendo su aparición un indicador de la inestabilidad eléctrica del miocardio afectado. Este tipo de arritmia puede también manifestarse en condiciones crónicas de enfermedad coronaria, así como en enfermedades como la cardiomiopatía hipertrófica, la miocarditis y diversas formas de enfermedad miocárdica. La taquicardia ventricular puede surgir en respuesta a alteraciones estructurales o funcionales del corazón, reflejando la incapacidad del tejido miocárdico para mantener un ritmo normal ante condiciones adversas.
Un fenómeno relevante en este contexto es la taquicardia ventricular idiopática, que puede presentarse en pacientes cuyos corazones son morfológicamente normales. Esto indica que la arritmia puede surgir incluso en ausencia de patologías estructurales, sugiriendo mecanismos eléctricos intrínsecos que alteran la conducción del impulso cardíaco. En algunos casos, esta taquicardia puede ser desencadenada por cambios en el sistema nervioso autónomo o por factores metabólicos.
Un ritmo acelerado idioventricular es otra forma de ritmo cardíaco que se caracteriza por un complejo ancho y un rango de frecuencia de 60 a 120 latidos por minuto. Este patrón suele presentarse con un inicio gradual y es común en situaciones de infarto agudo, especialmente después de la reperfusión lograda mediante el uso de medicamentos trombolíticos. En la mayoría de los casos, no se requiere tratamiento específico para esta arritmia, a menos que se observe un compromiso hemodinámico significativo o la presencia de arritmias más graves que amenacen la estabilidad del paciente.
Por otro lado, la torsades de pointes es una forma específica de taquicardia ventricular que se caracteriza por una morfología del complejo QRS que gira alrededor de la línea de base. Este tipo de arritmia puede ocurrir en situaciones de hipopotasemia severa, hipomagnesemia o en la presencia de un intervalo QT prolongado, que puede ser de origen hereditario o inducido por fármacos. La torsades de pointes representa un riesgo considerable, ya que puede desembocar en fibrilación ventricular y muerte súbita si no se trata de manera adecuada.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes que sufren de taquicardia ventricular pueden experimentar una variedad de síntomas, siendo los más comunes las palpitaciones, la disnea y la sensación de mareo. Estos síntomas se relacionan directamente con la alteración del ritmo cardíaco y la consecuente ineficacia del bombeo cardíaco, lo que puede llevar a una disminución del flujo sanguíneo adecuado hacia los órganos vitales.
Las palpitaciones son a menudo descritas como una percepción anormal del ritmo cardíaco, que puede ser muy angustiante para el paciente. Esta sensación puede ser consecuencia de la rápida actividad eléctrica en los ventrículos, que interfiere con el ritmo normal del corazón. La disnea, o dificultad para respirar, se presenta debido a la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado, lo que puede resultar en una congestión pulmonar. La sensación de mareo o inestabilidad, por su parte, puede ser un signo de una perfusión inadecuada del cerebro, que ocurre cuando la frecuencia cardíaca es excesivamente rápida o irregular.
En algunos casos, los pacientes pueden no presentar síntomas evidentes, lo que se conoce como asintomático. Esta situación es relativamente rara, pero puede ocurrir, especialmente en individuos con condiciones cardíacas subyacentes que han desarrollado adaptaciones que les permiten tolerar episodios de taquicardia sin manifestar síntomas evidentes. Sin embargo, incluso en ausencia de síntomas, la taquicardia ventricular puede ser potencialmente peligrosa y puede predisponer al paciente a complicaciones graves.
En el contexto de enfermedades cardíacas subyacentes o comorbilidades severas, los episodios de taquicardia ventricular pueden llevar a manifestaciones más críticas, como síncope o paro cardíaco. El síncope, o pérdida temporal del conocimiento, se produce generalmente por una disminución súbita del flujo sanguíneo al cerebro, que puede ser el resultado de una arritmia que compromete la función hemodinámica del corazón. En situaciones más severas, el paro cardíaco puede presentarse como una manifestación aguda y dramática de la inestabilidad eléctrica del miocardio.
Los episodios de taquicardia ventricular pueden ser desencadenados por diversas situaciones, entre ellas el ejercicio físico intenso o el estrés emocional. Durante el ejercicio, las demandas metabólicas del cuerpo aumentan, lo que puede provocar una mayor actividad eléctrica en el corazón. Asimismo, el estrés emocional activa el sistema nervioso autónomo, lo que puede facilitar la aparición de arritmias. Ambos factores crean un entorno propicio para la aparición de episodios de taquicardia ventricular en individuos susceptibles.
Exámenes complementarios
La realización de un análisis de laboratorio completo es esencial en la evaluación de pacientes con taquicardia ventricular, dado que esta arritmia puede presentarse en el contexto de desequilibrios electrolíticos, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia. La reducción en los niveles de potasio y magnesio en el organismo puede alterar la excitabilidad del miocardio, propiciando la aparición de arritmias. Estos electrolitos son fundamentales para el mantenimiento del potencial de membrana en las células cardíacas, y su deficiencia puede desestabilizar la actividad eléctrica del corazón, facilitando la aparición de taquicardias.
Además, cuando la taquicardia ventricular se manifiesta en el contexto de un infarto agudo de miocardio o como resultado de enfermedad arterial coronaria subyacente y isquemia por demanda, es común observar elevaciones en los marcadores cardíacos. Estos marcadores, como la troponina, son indicadores de daño miocárdico y su presencia puede ser un signo de que la taquicardia es secundaria a un evento isquémico agudo. La identificación de estas elevaciones no solo contribuye al diagnóstico de la arritmia, sino que también proporciona información crítica sobre la severidad del compromiso cardíaco.
En pacientes que presentan taquicardia ventricular sostenida y que son hemodinámicamente estables, se debe obtener un electrocardiograma de doce derivaciones durante el episodio de taquicardia. Este registro permite caracterizar la morfología de la arritmia, lo que es fundamental para su correcta clasificación y para guiar el manejo terapéutico. La interpretación del electrocardiograma puede revelar si la taquicardia es monomórfica o polimórfica, lo cual tiene implicaciones importantes en la estrategia de tratamiento.
La evaluación cardíaca adicional puede incluir ecocardiografía o resonancia magnética cardíaca, así como monitoreo ambulatorio del electrocardiograma y pruebas de ejercicio, dependiendo de la situación clínica específica del paciente. Estas herramientas de diagnóstico ayudan a valorar la función cardíaca, la estructura del miocardio y el estado hemodinámico, proporcionando una visión más integral del riesgo del paciente y de la posible necesidad de intervenciones adicionales.
En el caso de sobrevivientes de paro cardíaco o de arritmias ventriculares potencialmente mortales, es crucial evaluar la presencia de enfermedad cardíaca isquémica. Esto puede realizarse mediante tomografía computarizada o angiografía coronaria invasiva, que permiten identificar la anatomía de las arterias coronarias y cualquier posible obstrucción. En aquellos casos donde se detecten lesiones significativas, la revascularización puede ser un tratamiento apropiado y necesario para reducir el riesgo de recurrencia de eventos arrítmicos y mejorar el pronóstico del paciente.
En general, no se considera que los estudios electrofisiológicos invasivos tengan un papel relevante en el manejo de pacientes con taquicardia ventricular sostenida que cumplan con los criterios para la implantación de un desfibrilador automático implantable, comúnmente conocido como desfibrilador cardíaco. Estos dispositivos están diseñados para detectar y tratar arritmias ventriculares potencialmente mortales mediante la entrega de descargas eléctricas, lo que los convierte en una opción eficaz para prevenir eventos adversos en este grupo de pacientes.
Sin embargo, en situaciones donde los pacientes presentan enfermedad cardíaca estructural y episodios de síncope de causa desconocida, así como en contextos en los que el mecanismo subyacente de la taquicardia de complejo ancho no está claro, los estudios electrofisiológicos pueden ofrecer información valiosa. Estos estudios implican la colocación de catéteres dentro del corazón para registrar la actividad eléctrica y determinar la localización y el mecanismo de las arritmias. Este tipo de evaluación puede ser crucial para entender mejor las características de la arritmia y, en algunos casos, para guiar la terapia adicional.
La utilidad de un estudio electrofisiológico en estos contextos radica en su capacidad para identificar sustratos arrítmicos específicos y evaluar la susceptibilidad del paciente a arritmias futuras. Por ejemplo, en pacientes con cicatrices miocárdicas, como las que resultan de infartos previos, un estudio electrofisiológico puede revelar circuitos de reentrada que podrían ser responsables de episodios de taquicardia. Esta información es fundamental para diseñar estrategias de tratamiento que incluyan no solo dispositivos como el desfibrilador, sino también la posible ablación de áreas arrítmicas específicas.
Diagnóstico diferencial
La diferenciación entre los latidos supraventriculares conducidos de manera aberrante y los latidos ventriculares es una tarea compleja que puede ser particularmente desafiante en pacientes que presentan taquicardia de complejo ancho. La importancia de esta distinción radica en las implicaciones pronósticas y terapéuticas que conlleva cada tipo de arritmia. En el contexto de un electrocardiograma de doce derivaciones, varios hallazgos pueden ayudar a establecer el origen de la taquicardia.
Entre los hallazgos que favorecen un origen ventricular se encuentran la disociación auriculoventricular, la cual indica que las aurículas y los ventrículos están funcionando de manera independiente, sugiriendo que la taquicardia proviene de un foco en los ventrículos. Asimismo, una duración del complejo QRS que exceda los 0.14 segundos es un indicador importante de que la arritmia es ventricular, ya que la conducción ventricular aberrante generalmente no se extiende tanto en el tiempo. La presencia de latidos de captura o fusión, que ocurren cuando un impulso auricular logra captar el sistema de conducción ventricular, también sugiere un origen ventricular.
Además, la morfología de los complejos en las derivaciones precordiales puede ofrecer pistas adicionales. Un eje izquierdo con morfología de bloqueo de rama derecha en el complejo QRS, así como complejos monopásicos (R) o bipásicos (qR, QR o RS) en la derivación V1, son hallazgos que apuntan hacia una taquicardia ventricular. En la derivación V6, la presencia de un complejo qR o QS también respalda esta hipótesis.
Por el contrario, los hallazgos que favorecen un origen supraventricular incluyen una morfología típica de bloqueo de rama derecha o izquierda, lo cual indica que la conducción es más probablemente supraventricular. Una duración del QRS inferior a 0.14 segundos también sugiere un origen supraventricular, dado que las taquicardias supraventriculares generalmente mantienen un tiempo de conducción más corto. Además, la presencia de un síndrome de preexcitación, ya sea por historia clínica o en electrocardiogramas previos, puede proporcionar evidencia adicional de un origen supraventricular.
Es crucial que, en pacientes con taquicardia de complejo ancho y especialmente aquellos con antecedentes de enfermedad cardíaca conocida, se asuma que la taquicardia es ventricular si el diagnóstico no está claro. Esta suposición es importante debido a la gravedad potencial de la taquicardia ventricular y las diferentes estrategias de manejo que se deben emplear. La identificación precisa del tipo de arritmia es esencial para guiar las decisiones terapéuticas, ya que el tratamiento de la taquicardia ventricular puede incluir intervenciones más agresivas, como la administración de medicamentos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica o la colocación de desfibriladores, mientras que las taquicardias supraventriculares a menudo pueden manejarse de manera diferente.
Tratamiento
Manejo inicial: El tratamiento de la taquicardia ventricular aguda se establece principalmente en función del grado de compromiso hemodinámico del paciente y la duración de la arritmia. En situaciones donde la taquicardia ventricular se presenta de manera sostenida, los síntomas pueden variar desde leves hasta potencialmente mortales, dependiendo de cómo esta arritmia afecta la capacidad del corazón para bombear sangre de manera efectiva.
En pacientes que presentan corazones estructuralmente normales, el pronóstico asociado a la taquicardia ventricular suele ser benigno. En este grupo de individuos, la frecuencia de síncope, que es la pérdida temporal del conocimiento debido a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, es poco común. Esto se debe a que la funcionalidad del corazón es adecuada y la taquicardia, aunque perturbadora, no genera un deterioro hemodinámico significativo.
La etiología de la taquicardia ventricular en estos casos a menudo está relacionada con actividad desencadenante en los tractos de salida del ventrículo derecho o izquierdo. Esta actividad puede ser provocada por diversas condiciones, como el estiramiento del miocardio, trastornos eléctricos del sistema de conducción o condiciones de hipoxemia. Cuando se identifica este tipo de taquicardia, es fundamental actuar rápidamente para revertir la arritmia.
El tratamiento inmediato en pacientes con taquicardia ventricular de origen benigno suele incluir el uso de fármacos como los beta-bloqueantes de acción corta o el verapamilo, un bloqueador de los canales de calcio. Estos medicamentos pueden ayudar a disminuir la frecuencia cardíaca y a restaurar un ritmo normal al interrumpir la actividad eléctrica anómala en el miocardio. La administración intravenosa de estos fármacos es eficaz para el control rápido de la arritmia y puede resultar en la terminación del episodio en un corto período de tiempo.
Es importante destacar que, aunque el manejo farmacológico puede ser efectivo en casos de taquicardia ventricular aguda en pacientes con corazones estructuralmente sanos, la vigilancia continua es esencial. La respuesta del paciente al tratamiento debe ser monitoreada de cerca, y en caso de que la taquicardia persista o se asocie con un deterioro hemodinámico, se deben considerar otras intervenciones más invasivas, como la cardioversión eléctrica o la ablación.
En la presencia de enfermedad cardíaca estructural conocida o sospechada, la evaluación de la estabilidad hemodinámica es crucial para determinar la necesidad de una cardioversión directa urgente. Cuando la taquicardia ventricular provoca complicaciones como hipotensión, insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica, es esencial realizar una cardioversión eléctrica sincronizada de inmediato, utilizando una dosis de entre 100 y 200 julios. Esta intervención busca restablecer un ritmo cardíaco normal de manera rápida, ya que la inestabilidad hemodinámica puede poner en peligro la vida del paciente.
Si la taquicardia ventricular recurre después de la cardioversión, se recomienda la administración intravenosa de amiodarona. El protocolo de tratamiento incluye un bolo inicial de 150 miligramos, seguido de una infusión continua de 1 miligramo por minuto durante seis horas, y posteriormente una infusión de 0.5 miligramos por minuto durante dieciocho horas. Este régimen está diseñado para lograr un ritmo estable y minimizar la probabilidad de recurrencia de la taquicardia.
Es importante tener en cuenta que la administración rápida de amiodarona puede provocar una disminución significativa de la presión arterial, lo que representa un riesgo adicional para los pacientes que ya están comprometidos hemodinámicamente. Por esta razón, el monitoreo constante de la presión arterial y la evaluación clínica del paciente son fundamentales durante el tratamiento.
La amiodarona actúa a través de múltiples mecanismos, incluyendo la prolongación del intervalo QT y la disminución de la excitabilidad y la conducción del impulso eléctrico en el miocardio, lo que la convierte en una opción eficaz para el manejo de la taquicardia ventricular. Sin embargo, es fundamental equilibrar los beneficios de la administración de amiodarona con el riesgo de hipotensión y otros efectos secundarios potenciales.
En pacientes con taquicardia ventricular sostenida que se encuentran hemodinámicamente estables, el tratamiento médico puede incluir la administración intravenosa de amiodarona, lidocaína o procainamida. Estos fármacos son eficaces para restaurar un ritmo cardíaco normal. Sin embargo, si la taquicardia ventricular no se termina con estos tratamientos o si los síntomas del paciente empeoran, se debe proceder a realizar una cardioversión eléctrica directa. Esta intervención es crucial, ya que puede restablecer rápidamente un ritmo cardíaco adecuado y aliviar los síntomas asociados.
La administración empírica de magnesio, en dosis de 1 a 2 gramos por vía intravenosa, puede ser beneficiosa, especialmente en casos de taquicardia ventricular polimórfica. La deficiencia de magnesio puede contribuir a la inestabilidad eléctrica del miocardio, por lo que su reposición puede ayudar a prevenir episodios recurrentes de arritmia.
Si la taquicardia ventricular polimórfica vuelve a ocurrir, una estrategia efectiva para reducir la frecuencia de recurrencias es aumentar la frecuencia cardíaca mediante la infusión de isoproterenol, que puede administrarse en dosis de hasta 20 microgramos por minuto. Alternativamente, la estimulación atrial con un marcapasos temporal a frecuencias de entre 90 y 120 latidos por minuto también puede ser eficaz. Estas intervenciones ayudan a acortar el intervalo QT, lo que a su vez puede disminuir la probabilidad de que se produzcan nuevos episodios de taquicardia polimórfica.
En pacientes que presentan taquicardia ventricular polimórfica y que tienen un intervalo QT normal, es fundamental considerar la posibilidad de isquemia miocárdica. La isquemia puede ser un desencadenante significativo de este tipo de arritmias, y su identificación debe ser prioritaria. La evaluación inmediata del estado coronario del paciente es esencial, y la revascularización coronaria debe realizarse según sea necesario, ya que esta intervención puede abordar la causa subyacente de la arritmia y prevenir futuros episodios.
En conclusión, el manejo de la taquicardia ventricular sostenida en pacientes hemodinámicamente estables implica una combinación de tratamientos farmacológicos y, si es necesario, la cardioversión eléctrica. La atención a las posibles causas subyacentes, como la deficiencia de magnesio o la isquemia miocárdica, es crucial para ofrecer un tratamiento integral y efectivo. La monitorización cuidadosa y la evaluación rápida son fundamentales para optimizar los resultados clínicos en estos pacientes.
Tratamiento de sostén: Los pacientes que presentan taquicardia ventricular sintomática o sostenida en ausencia de una causa desencadenante reversible, como un infarto agudo de miocardio, isquemia, desequilibrio electrolítico o toxicidad por medicamentos, tienen un alto riesgo de recurrencia de la arritmia. Este riesgo se debe a que la taquicardia ventricular en sí misma puede ser un indicativo de una alteración subyacente persistente en la estructura o función cardíaca, lo que sugiere que sin un tratamiento adecuado, los episodios son propensos a repetirse.
En aquellos pacientes con corazones estructuralmente normales y que presentan taquicardia ventricular con un patrón típico de salida del tracto, como un bloqueo de rama izquierda con eje inferior o un bloqueo de rama derecha con eje superior, se pueden considerar tratamientos supresivos. En estos casos, el uso de beta-bloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos puede ser eficaz. Estos medicamentos actúan reduciendo la excitabilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca, lo que puede ayudar a prevenir episodios de taquicardia ventricular.
Sin embargo, para los pacientes que no responden al tratamiento médico inicial, la ablación por catéter se presenta como una opción terapéutica valiosa y ha mostrado una alta tasa de éxito. Este procedimiento implica la identificación y destrucción de las áreas responsables de la actividad eléctrica anómala en el corazón, lo que puede resultar en una reducción significativa de los episodios de taquicardia y una mejora en la calidad de vida del paciente.
Por otro lado, en pacientes que presentan disfunción significativa del ventrículo izquierdo, el riesgo de muerte súbita posterior es elevado. En estos casos, la implantación de un desfibrilador automático implantable se recomienda si se espera que la supervivencia significativa del paciente sea mayor de un año. Este dispositivo puede detectar arritmias ventriculares potencialmente mortales y administrar descargas eléctricas para restaurar un ritmo cardíaco normal, ofreciendo así una protección crítica.
Los beta-bloqueantes son el tratamiento de primera línea para la taquicardia ventricular en pacientes con enfermedad cardíaca estructural. Aunque los medicamentos antiarrítmicos, como la amiodarona o el sotalol, no han demostrado disminuir la mortalidad en estos pacientes, pueden ser útiles para reducir la frecuencia de episodios posteriores y disminuir la cantidad de descargas del desfibrilador. Esto es particularmente relevante para aquellos que experimentan múltiples episodios de taquicardia, ya que el malestar asociado a las descargas puede ser una preocupación importante para la calidad de vida.
Debido a los posibles efectos secundarios del uso prolongado de antiarrítmicos, la ablación por catéter puede ser considerada como un tratamiento de primera línea, especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica. Este enfoque puede ofrecer un alivio más duradero de la arritmia con un menor riesgo de complicaciones asociadas al tratamiento farmacológico a largo plazo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Arenal Á et al. 2022 Substrate ablation vs antiarrhythmic drug therapy for symptomatic ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2022;79:1441. [PMID: 35422240]