Síncope

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El síncope es un síntoma caracterizado por una pérdida transitoria y autolimitada de la conciencia, que generalmente culmina en una caída del individuo afectado. Este fenómeno es relativamente común, ya que se estima que alrededor del treinta por ciento de la población adulta experimentará al menos un episodio de síncope a lo largo de su vida. Además, el síncope representa aproximadamente el tres por ciento de las visitas a los servicios de urgencias, lo que subraya su relevancia clínica.

En términos diagnósticos, es notable que durante la evaluación inicial se identifica una causa específica de síncope en cerca del cincuenta por ciento de los casos. Esto implica que en la otra mitad, el origen del episodio puede no ser fácilmente discernible, lo que presenta un desafío para los profesionales de la salud. A pesar de la incertidumbre en muchos casos, el pronóstico asociado a la síncope es relativamente favorable, excepto en aquellos pacientes que presentan enfermedades cardíacas concomitantes. En estos casos, la identificación de la síncope puede ser más complicada y el riesgo de complicaciones aumenta significativamente.

Es importante señalar que en muchos pacientes que experimentan síncopes recurrentes o episodios de pre-síncope, las arritmias no son la causa subyacente. Esta observación es especialmente válida en aquellos individuos que no presentan evidencia de enfermedad cardíaca asociada, tal como se puede determinar a través de la historia clínica, el examen físico, un electrocardiograma estándar o pruebas no invasivas. La historia clínica se considera el componente más crítico en la evaluación del síncope, ya que proporciona información esencial que puede guiar el diagnóstico y la gestión del paciente.

La comprensión del síncope implica considerar una variedad de factores, incluyendo la fisiología del sistema cardiovascular y las condiciones clínicas que pueden predisponer a un individuo a experimentar episodios de pérdida de conciencia. Por lo tanto, una evaluación exhaustiva que incluya una detallada historia médica y un examen físico adecuado es fundamental para la identificación de las posibles causas y para el desarrollo de un plan de tratamiento efectivo.

El síncope mediada por reflejos, también conocida como síncope neurally mediated, puede ser el resultado de un tono vagal excesivo o de un control reflejo deteriorado de la circulación periférica. Este tipo de síncope es una respuesta fisiológica que involucra el sistema nervioso autónomo, específicamente el nervio vago, y se manifiesta como una pérdida transitoria de la conciencia, a menudo acompañada de una disminución en la presión arterial y una reducción del flujo sanguíneo cerebral.

La forma más común de esta condición es el síncope vasovagal, a menudo referida como el “desmayo común”. Este tipo de síncope puede ser desencadenado por una variedad de factores estresantes, dolorosos o claustrofóbicos. Cuando un individuo se enfrenta a una situación emocionalmente intensa o físicamente estresante, se puede observar una activación del sistema nervioso parasimpático, lo que resulta en un aumento del tono vagal. Este aumento en el tono vagal puede llevar a una bradicardia significativa y a una vasodilatación periférica, lo que a su vez provoca una disminución de la presión arterial y, por ende, un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro, dando lugar a la pérdida de conciencia.

Adicionalmente, la hipersensibilidad del seno carotídeo y el síncope postmicción son condiciones específicas que también ilustran cómo un tono vagal elevado puede inducir episodios de síncope. En el caso de la hipersensibilidad del seno carotídeo, la estimulación del seno carotídeo, que se encuentra en el cuello, puede resultar en un reflejo vagal exagerado, provocando una bradicardia y una disminución brusca de la presión arterial. Por otro lado, la síncope postmiccional se produce a menudo después de la micción, cuando se producen cambios hemodinámicos que pueden desencadenar un aumento del tono vagal y llevar a la pérdida de la conciencia.

Es relevante destacar que los episodios de síncope mediado por reflejos pueden estar acompañados por arritmias, tales como la bradicardia sinusal, el arresto sinusal y el bloqueo auriculoventricular. Estas arritmias pueden ser consecuencia del aumento del tono vagal o pueden contribuir por sí mismas a la pérdida de conciencia. Por tanto, la relación entre el sistema nervioso autónomo y el control hemodinámico es fundamental para comprender la fisiopatología de la síncope mediada por reflejos.

La hipotensión ortostática, también conocida como hipotensión postural, se identifica como una causa común de síncope vasodepresor, especialmente en pacientes de edad avanzada. Este fenómeno se presenta cuando un individuo experimenta una caída significativa de la presión arterial al pasar de una posición supina o sentada a una posición de pie. Este mecanismo fisiológico es particularmente relevante en ciertas poblaciones, incluyendo a los adultos mayores, a aquellos con diabetes o neuropatía autonómica, así como a pacientes que han sufrido pérdida de sangre o hipovolemia, y aquellos que están bajo tratamiento con medicamentos vasodilatadores, diuréticos o bloqueadores adrenérgicos.

En condiciones normales, cuando una persona se levanta, el cuerpo activa una respuesta fisiológica que incluye la vasoconstricción de los vasos sanguíneos y un aumento de la frecuencia cardíaca, lo que ayuda a mantener la presión arterial adecuada y asegurar un flujo sanguíneo adecuado al cerebro. Sin embargo, en la hipotensión ortostática, este mecanismo compensatorio se ve comprometido. Esto se debe a una alteración en la regulación del sistema nervioso autónomo, que puede manifestarse en la incapacidad para activar de manera eficiente la vasoconstricción y, como resultado, provocar una caída abrupta en la presión arterial.

Los pacientes de edad avanzada son particularmente vulnerables a este fenómeno debido a varios factores, que incluyen la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, la deshidratación y la presencia de múltiples comorbilidades. Asimismo, en personas con diabetes, la neuropatía autonómica puede dañar las vías que regulan la respuesta cardiovascular al cambio de posición, lo que agrava el riesgo de hipotensión ortostática. La pérdida de sangre y la hipovolemia, que reducen el volumen circulatorio, también contribuyen a la incapacidad del sistema cardiovascular para adaptarse rápidamente a los cambios posturales.

Por otro lado, ciertos fármacos pueden alterar la función vasomotora normal. Los vasodilatadores, por ejemplo, actúan dilatando los vasos sanguíneos, lo que puede agravar la caída de la presión arterial en situaciones donde se requiere una respuesta rápida. Los diuréticos pueden llevar a una disminución del volumen intravascular, mientras que los bloqueadores adrenérgicos pueden interferir con los mecanismos simpáticos que regulan la presión arterial.

Adicionalmente, existe un síndrome conocido como hipotensión ortostática crónica idiopática, que afecta principalmente a hombres mayores. Este síndrome se caracteriza por la aparición persistente de hipotensión ortostática sin una causa claramente identificable, lo que sugiere que en algunos casos, las alteraciones del control hemodinámico pueden estar relacionadas con factores aún no comprendidos en su totalidad.

El síncope cardiogénico puede originarse a partir de causas mecánicas o arritmias, y se caracteriza por la ausencia de un prodromos, lo que implica que el paciente a menudo no presenta síntomas premonitorios antes de la pérdida de conciencia. Esta característica aumenta el riesgo de lesiones secundarias debido a caídas, lo que representa un desafío significativo en la atención médica.

Desde una perspectiva mecánica, existen varias condiciones que pueden llevar a episodios de síncope. Una de las causas más prominentes es la estenosis aórtica, donde la restricción del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica impide que el corazón aumente adecuadamente el volumen sistólico en situaciones de demanda periférica elevada, como durante el ejercicio o el esfuerzo físico. Esta incapacidad para aumentar el gasto cardíaco puede resultar en una disminución del flujo sanguíneo cerebral, provocando así la pérdida de conciencia. Otras causas mecánicas incluyen la estenosis pulmonar, la miocardiopatía hipertrófica, y malformaciones congénitas asociadas con hipertensión pulmonar o shunt de derecha a izquierda. Asimismo, un mixoma auricular izquierdo que obstruya la válvula mitral puede generar un flujo sanguíneo inadecuado y contribuir a la aparición de síncope. En general, los episodios de síncope mecánico suelen presentarse durante o después de esfuerzos físicos.

En el ámbito arritmico, el síncope cardiogénico se relaciona comúnmente con trastornos de la automaticidad, como el síndrome del seno enfermo, y trastornos de conducción, como el bloqueo auriculoventricular. Estos trastornos pueden interferir con la capacidad del corazón para mantener un ritmo adecuado y, en consecuencia, un flujo sanguíneo cerebral adecuado. Por ejemplo, en el caso del bloqueo auriculoventricular, la comunicación entre las aurículas y los ventrículos se ve comprometida, lo que puede llevar a pausas significativas en la actividad cardíaca y a episodios de síncope.

Además, las taquiarritmias, en particular la taquicardia ventricular y la taquicardia supraventricular con una frecuencia ventricular rápida, son causas comunes de síncope cardiogénico. Estas arritmias pueden provocar una disminución abrupta del gasto cardíaco, que se traduce en un déficit de perfusión cerebral y, por lo tanto, en la pérdida de conciencia.

Manifestaciones clínicas

El síncope vasovagal se caracteriza por la presencia de un prodromo que incluye síntomas premonitorios vasodepresores, tales como náuseas, sudoración, taquicardia y palidez. Estos síntomas son manifestaciones de una respuesta del sistema nervioso autónomo, en la que un aumento del tono vagal y una disminución del gasto cardíaco pueden llevar a una pérdida de conciencia. Durante un episodio de síncope vasovagal, el paciente puede experimentar una sensación de malestar antes de la pérdida de conciencia, lo que le permite reconocer el inminente episodio. Esta capacidad para anticipar el evento puede ser crucial, ya que, en muchas ocasiones, el paciente puede abortar el episodio al adoptar una posición horizontal o al retirar el estímulo desencadenante, que puede ser emocional, físico o ambiental.

Por el contrario, el síncope cardiogénico se presenta de manera abrupta, sin advertencias previas. Este tipo de síncope suele resultar en caídas y lesiones, dado que el paciente no tiene tiempo para reaccionar o prevenir el episodio. La duración de los episodios de síncope cardiogénico es transitoria, oscilando entre unos pocos segundos y algunos minutos, y generalmente se sigue de una rápida recuperación de la conciencia plena. Esta falta de prodromo hace que el síncope cardiogénico sea particularmente peligroso, ya que el individuo puede perder el conocimiento de manera repentina y sin advertencia.

En el caso de la hipotensión ortostática, se observa una disminución significativa de la presión arterial al cambiar de posición, específicamente al pasar de una posición supina a una posición de pie. En este contexto, se define como hipotensión ortostática la caída de la presión arterial que supera los 20 milímetros de mercurio. Este fenómeno puede ocurrir con o sin taquicardia, dependiendo del estado de la función autonómica y de la respuesta de los barorreceptores del paciente. En individuos con una función barorreceptora intacta, se espera que al levantarse se active una respuesta compensatoria que incluya un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción periférica. Sin embargo, en aquellos pacientes que presentan un deterioro en la función autonómica, esta respuesta puede verse comprometida, lo que aumenta el riesgo de síncope.

Exámenes complementarios

La evaluación del síncope depende en gran medida de los hallazgos obtenidos a partir de la historia clínica y el examen físico del paciente. Esta evaluación es fundamental para determinar la causa subyacente del episodio sincopal y se centra en aspectos clave como la evaluación de la presión arterial ortostática, la auscultación de las arterias carótidas y el examen cardíaco general.

La evaluación de la presión arterial ortostática es esencial, ya que permite identificar cambios significativos en la presión arterial al cambiar de posición, lo que podría indicar un síndrome de hipotensión ortostática. Asimismo, la auscultación de las arterias carótidas puede revelar sonidos anormales que sugieren enfermedad vascular, mientras que un examen cardíaco completo ayuda a detectar signos de insuficiencia cardíaca o problemas valvulares.

Un electrocardiograma en reposo es recomendado para todos los pacientes que se someten a una evaluación por síncope. Este examen es crucial porque puede revelar hallazgos de alto riesgo. Entre ellos se incluyen ritmos que no son sinusales, bloqueos de rama completos o parciales y criterios de voltaje que indican hipertrofia ventricular izquierda. La identificación de estas alteraciones es fundamental, ya que pueden ser indicativas de patologías cardíacas que aumentan el riesgo de futuros episodios sincopales.

Para aquellos pacientes que presentan una evaluación inicial normal, lo que incluye una historia clínica y un examen físico sin hallazgos relevantes, la ausencia de enfermedad cardíaca o comorbilidades significativas, y un electrocardiograma basal normal, puede no ser necesario realizar pruebas adicionales. Sin embargo, cuando la evaluación inicial sugiere la posibilidad de una arritmia cardíaca, se pueden considerar estrategias de monitoreo más avanzadas, como el monitoreo electrocardiográfico ambulatorio continuo, un registrador de eventos para episodios poco frecuentes, o un monitor cardíaco portátil o implantable.

Es importante tener precaución al atribuir el evento sincopal de un paciente a anomalías de ritmo o de conducción observadas durante el monitoreo sin la presencia de síntomas concomitantes. Por ejemplo, en pacientes mayores, episodios de mareos o síncope pueden no estar relacionados con bradicardia incidental, anormalidades del nodo sinusal o ectopias ventriculares observadas en el electrocardiograma. Este enfoque requiere una interpretación cuidadosa de los hallazgos y una consideración del contexto clínico completo del paciente.

La evaluación del sistema nervioso autónomo, a través de pruebas específicas como la prueba de inclinación o tilt-table testing, puede resultar útil en pacientes con sospecha de síncope vasovagal, especialmente cuando el diagnóstico sigue siendo incierto tras una evaluación inicial. Esta situación es particularmente relevante en casos donde los episodios de síncope son recurrentes, lo que aumenta la necesidad de establecer un diagnóstico claro y diferenciado.

La prueba de inclinación permite observar la respuesta hemodinámica del paciente al cambiar de posición, es decir, al ser colocado en un ángulo de inclinación que simula el estar de pie. Esta evaluación es esencial para determinar el tipo de respuesta que el sistema nervioso autónomo está generando en respuesta a la inclinación. Las posibles respuestas incluyen una respuesta cardioinhibitoria, que se manifiesta como una disminución significativa en la frecuencia cardíaca; una respuesta vasodepresora, caracterizada por una caída en la presión arterial; o una respuesta mixta, que combina ambos mecanismos.

La utilidad global de la prueba de inclinación se ve favorecida cuando existe una alta probabilidad pretest de síncope mediado por mecanismos neurales. Esto se debe a que la sensibilidad y especificidad de la prueba en la población general son moderadas, lo que significa que puede haber falsos positivos y negativos en los resultados. Una alta probabilidad pretest puede ayudar a orientar la interpretación de los hallazgos, aumentando así la confianza en el diagnóstico y en las decisiones clínicas posteriores.

Es fundamental tener en cuenta que la prueba de inclinación debe ser realizada en un entorno controlado y por profesionales capacitados, dado que el procedimiento conlleva riesgos potenciales, como la inducción de un episodio sincopal durante la evaluación. Por ello, es crucial que se implementen medidas de seguridad adecuadas para monitorizar al paciente durante la prueba.

Los estudios electrofisiológicos tienen un papel limitado en la evaluación del síncope, especialmente en pacientes que no presentan enfermedad cardíaca estructural o cuando existe una baja sospecha de etiología arritmica. Estos estudios son técnicas invasivas que se utilizan para analizar la actividad eléctrica del corazón y pueden proporcionar información valiosa sobre los mecanismos subyacentes de ciertos trastornos cardíacos.

En los pacientes sin enfermedad cardíaca estructural, la probabilidad de identificar una causa arrítmica que explique los episodios de síncope es relativamente baja. En estos casos, la realización de un estudio electrofisiológico puede no ser justificada, dado que la información obtenida puede no alterar de manera significativa el enfoque clínico o el manejo del paciente.

Sin embargo, en pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, disfunción del ventrículo izquierdo, enfermedad de conducción conocida o arritmias documentadas, los estudios electrofisiológicos pueden desempeñar un papel crucial. En estas situaciones, el estudio puede ayudar a esclarecer el mecanismo subyacente del síncope, lo cual es fundamental para guiar las decisiones terapéuticas. Por ejemplo, la identificación de una arritmia potencialmente fatal puede justificar la implantación de un desfibrilador automático o la implementación de otras intervenciones para prevenir futuros episodios.

En pacientes con enfermedad cardíaca estructural, el rendimiento diagnóstico de los estudios electrofisiológicos es aproximadamente del cincuenta por ciento. Esto significa que en la mitad de los casos, la evaluación puede revelar anomalías eléctricas que expliquen los episodios de síncope, mientras que en la otra mitad, puede no encontrarse un diagnóstico claro. Este rendimiento diagnóstico subraya la utilidad de los estudios electrofisiológicos en poblaciones específicas, pero también señala la necesidad de un enfoque cauteloso y bien fundamentado al considerar su realización.

 

Tratamiento

En pacientes con síncope vasovagal, el tratamiento se basa principalmente en la educación sobre la naturaleza benigna de la condición y en la consejería para evitar situaciones predisponentes. Esta forma de síncope es generalmente inofensiva, aunque puede causar episodios recurrentes que impactan la calidad de vida del paciente. Por ello, es fundamental informar a los pacientes que, aunque los episodios pueden ser perturbadores, no suelen estar asociados con un riesgo significativo de complicaciones a largo plazo.

Las maniobras de contrapeso, tales como agacharse, cruzar las piernas y realizar contracciones abdominales, pueden ser útiles para limitar o incluso terminar los episodios de síncope. Estas maniobras ayudan a aumentar el retorno venoso y a mejorar el flujo sanguíneo cerebral, lo que puede prevenir la pérdida de conciencia en momentos críticos.

La terapia médica se reserva para aquellos pacientes que continúan experimentando síntomas a pesar de la implementación de estas medidas no farmacológicas. Un medicamento que ha mostrado eficacia en la reducción de la frecuencia de episodios sincopales en pequeños ensayos aleatorizados es la midodrina. Este fármaco es un agonista alfa que aumenta la vasoconstricción periférica y disminuye la acumulación de sangre en las venas durante los episodios vasovagales.

Otros tratamientos, como la fludrocortisona y los betabloqueantes, han sido utilizados, pero generalmente proporcionan beneficios mínimos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, conocidos como SSRIs, han mostrado algún beneficio en pacientes seleccionados, especialmente en aquellos con componentes ansiosos o depresivos que pueden estar exacerbando la condición.

En general, no se recomienda la implantación de un marcapasos permanente en pacientes con síncope vasovagal, a menos que se trate de individuos mayores de cuarenta años que presenten episodios sintomáticos de asistolia prolongada, documentados en un monitoreo ambulatorio y que duren más de tres segundos. La indicación de un marcapasos basada únicamente en la respuesta cardioinhibitoria inducida por la prueba de inclinación es rara y no está generalmente justificada.

Por otro lado, la ablación por catéter de los plexos ganglionados, conocida como cardioneuroablación, ha demostrado reducir significativamente la recurrencia del síncope en pacientes con una respuesta cardioinhibitoria significativa, en comparación con la terapia médica en un pequeño ensayo clínico aleatorizado. Esta técnica se centra en eliminar las conexiones nerviosas que contribuyen a las respuestas vasovagales excesivas.

A medida que se realicen más ensayos clínicos, será posible entender mejor el papel de la cardioneuroablación en el manejo más amplio del síncope vasovagal, lo que podría abrir nuevas posibilidades terapéuticas para aquellos pacientes que no responden adecuadamente a las intervenciones convencionales.

Cuando se detectan bradiarritmias sintomáticas o taquiarritmias supraventriculares y se considera que son la causa del síncope, el tratamiento puede iniciarse generalmente sin necesidad de realizar estudios diagnósticos adicionales. Esto se debe a que, en muchos casos, la relación entre los episodios sincopales y las arritmias identificadas es evidente, lo que permite a los clínicos tomar decisiones terapéuticas basadas en la evaluación clínica y los hallazgos electrocardiográficos.

La indicación para la colocación de un marcapasos permanente se establece en pacientes con síncope cardiogénico que presentan pausas documentadas severas, que superan los tres segundos, bradicardia significativa o bloqueo auriculoventricular de alto grado, ya sea de tipo Mobitz de segundo grado o bloqueo completo. Es fundamental que los síntomas estén correlacionados con la arritmia identificada, ya que esto refuerza la necesidad de intervención y asegura que el tratamiento esté dirigido a la causa subyacente del síncope.

Un aspecto importante a considerar en pacientes que han experimentado síncope, taquicardia ventricular sintomática o muerte súbita abortada es la necesidad de establecer restricciones en la conducción de vehículos. Este es un tema crítico, ya que la seguridad del paciente y de otros en la vía pública debe ser prioritaria. En el caso de los pacientes cuyo síncope se ha atribuido a factores temporales, como un infarto agudo de miocardio, bradiarritmias que posteriormente se han tratado con marcapasos permanente, efectos secundarios de medicamentos o desequilibrios electrolíticos, se recomienda que, tras su recuperación, no conduzcan durante al menos una semana. Esta restricción temporal se justifica por la posibilidad de recurrencia de los síntomas.

Para los pacientes que han presentado taquicardia ventricular sintomática o han experimentado una muerte súbita abortada, independientemente de si han sido tratados farmacológicamente, con un desfibrilador implantable o mediante terapia de ablación, se recomienda una restricción en la conducción por un período más prolongado, que oscila entre tres y seis meses. Este enfoque tiene como objetivo minimizar el riesgo de episodios recurrentes que puedan comprometer la seguridad en la conducción.

Es relevante destacar que existe una variabilidad significativa en las restricciones legales relacionadas con la conducción de vehículos según la región. Por lo tanto, es esencial que los proveedores de atención médica estén familiarizados con las leyes y regulaciones locales en este ámbito, y que brinden orientación adecuada a sus pacientes en función de su situación clínica y del marco legal vigente. La comunicación clara y la educación del paciente son clave para asegurar el cumplimiento de estas recomendaciones, así como para garantizar la seguridad del paciente y de la comunidad.

 

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
  2. Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
  3. Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.

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