Los trastornos de la transmisión neuromuscular asociados con el uso de antibióticos aminoglucósidos son un fenómeno clínico bien documentado que puede presentar características similares al botulismo, una condición neurológica caracterizada por la parálisis muscular. Los antibióticos aminoglucósidos, como la gentamicina, actúan inhibiendo la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, lo que interfiere con la transmisión normal de los impulsos nerviosos hacia los músculos.
La acetilcolina es un neurotransmisor crucial para la comunicación entre los nervios y los músculos. En condiciones normales, cuando un impulso nervioso alcanza la terminación nerviosa, se libera acetilcolina en la hendidura sináptica, lo que permite la activación del receptor muscarínico en el músculo y, en última instancia, la contracción muscular. Sin embargo, los antibióticos aminoglucósidos alteran este proceso al interferir con la liberación de acetilcolina, lo que resulta en una transmisión defectuosa de los impulsos nerviosos. Esta interferencia produce una debilidad muscular que puede simular los síntomas típicos del botulismo, como la parálisis flácida, dificultad para respirar y debilidad generalizada.
Afortunadamente, los síntomas de esta disfunción neuromuscular inducida por los aminoglucósidos suelen ser temporales y tienden a resolverse rápidamente a medida que el medicamento responsable es eliminado del cuerpo. El tiempo de eliminación varía dependiendo de varios factores, como la función renal del paciente y la dosificación del antibiótico. En general, una vez que el fármaco se metaboliza y se excreta, la inhibición de la liberación de acetilcolina cesa, y los síntomas de debilidad muscular tienden a mejorar.
Sin embargo, el uso de aminoglucósidos es especialmente peligroso en pacientes que ya presentan trastornos preexistentes en la transmisión neuromuscular, como en el caso de la miastenia gravis. Esta enfermedad autoinmunitaria afecta a la conexión entre los nervios y los músculos, reduciendo la eficacia de la transmisión neuromuscular y provocando debilidad muscular crónica. En individuos con miastenia gravis, el uso de aminoglucósidos puede agravar la disfunción neuromuscular, ya que la capacidad ya comprometida para liberar acetilcolina se ve aún más afectada por el antibiótico, lo que puede precipitar crisis graves de debilidad muscular e incluso insuficiencia respiratoria. Por esta razón, los aminoglucósidos deben ser evitados en pacientes con miastenia gravis u otros trastornos similares, a menos que los beneficios de su uso superen claramente los riesgos, y en estos casos, deben administrarse bajo estricta supervisión médica.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
