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La inmunopatogénesis se refiere al conjunto de procesos mediante los cuales la respuesta inmunitaria del hospedador, activada frente a una infección bacteriana, contribuye de manera significativa al daño tisular y a la aparición de síntomas clínicos. En condiciones normales, la activación localizada del sistema inmunitario innato constituye un mecanismo defensivo altamente eficaz. El reconocimiento de componentes estructurales bacterianos, como lipopolisacáridos, peptidoglucano o ácidos teicoicos, desencadena la activación del inflamasoma, del sistema del complemento y de la respuesta de fase aguda hepática. Estas respuestas promueven la fagocitosis, la opsonización y la destrucción del microorganismo.
No obstante, cuando la activación inmunitaria se vuelve sistémica o desproporcionada, los mismos mecanismos protectores generan alteraciones fisiopatológicas graves. La liberación masiva de citocinas proinflamatorias produce fiebre, malestar general, anorexia y alteraciones metabólicas. Si la respuesta inflamatoria se amplifica de manera incontrolada, puede conducir a sepsis, caracterizada por hipotensión, disfunción orgánica múltiple y riesgo vital.
Complemento, células inflamatorias y lesión tisular
El sistema del complemento desempeña un papel dual en la infección. Por un lado, facilita la eliminación bacteriana; por otro, la generación de anafilotoxinas incrementa la permeabilidad vascular y favorece la extravasación de proteínas plasmáticas y células inflamatorias. Estas moléculas también actúan como potentes quimiotácticos para neutrófilos y macrófagos.
La acumulación masiva de neutrófilos en el foco infeccioso, junto con la liberación de enzimas proteolíticas y especies reactivas de oxígeno, puede provocar destrucción del tejido circundante. La formación de pus, constituido por neutrófilos muertos, detritos celulares y bacterias, delimita parcialmente la infección, pero simultáneamente crea barreras físicas que dificultan la penetración de antibióticos y la resolución eficiente del proceso inflamatorio.
Granulomas y alteración estructural crónica
En infecciones persistentes por microorganismos intracelulares, el sistema inmunitario adaptativo puede organizar una respuesta granulomatosa. En la infección por Mycobacterium tuberculosis, los linfocitos T cooperadores activan macrófagos que se agrupan formando granulomas destinados a contener la bacteria. Aunque este mecanismo limita la diseminación, altera la arquitectura del tejido afectado. En el pulmón, la necrosis central y la fibrosis secundaria comprometen la función respiratoria, ilustrando cómo una respuesta inmunitaria eficaz puede simultáneamente generar deterioro estructural y funcional.
Tormenta de citocinas, endotoxinas y superantígenos
Ciertas bacterias inducen activaciones inmunitarias sistémicas de gran magnitud. Las endotoxinas de bacterias gramnegativas estimulan receptores inmunitarios que desencadenan liberación masiva de citocinas inflamatorias. De manera semejante, los superantígenos producidos por algunas cepas de Staphylococcus aureus activan un número elevado de linfocitos T de forma inespecífica, generando una liberación abrupta y extensa de mediadores inflamatorios. Esta tormenta de citocinas puede producir vasodilatación generalizada, aumento de la permeabilidad capilar, hipotensión severa y choque.
Autoinmunidad y mimetismo molecular
Algunas complicaciones infecciosas se originan por reacciones autoinmunes inducidas por similitud estructural entre antígenos bacterianos y proteínas del hospedador. La proteína M de Streptococcus pyogenes presenta epítopos que se asemejan a componentes del tejido cardíaco. Los anticuerpos generados contra la bacteria pueden reaccionar de manera cruzada con válvulas y miocardio, produciendo fiebre reumática. Además, la formación de complejos inmunitarios circulantes y su depósito en los glomérulos renales puede desencadenar glomerulonefritis posinfecciosa, con inflamación y deterioro de la función renal.
Enfermedad mediada principalmente por la respuesta inmune
En determinadas infecciones, la sintomatología deriva fundamentalmente de la respuesta inmunitaria crónica más que del daño directo bacteriano. En sífilis, la inflamación persistente frente al microorganismo genera lesiones tisulares progresivas. En la enfermedad de Lyme, la activación inmunitaria prolongada contribuye a artritis y manifestaciones neurológicas. En infecciones por Chlamydia, la repetición de episodios inflamatorios puede ocasionar cicatrización y alteraciones anatómicas permanentes.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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