Agentes que bloquean al Factor de necrosis tumoral alfa
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) representa una citocina proinflamatoria clave producida primariamente por células del sistema inmunológico, especialmente macrófagos.La citocina es una clase de moléculas proteicas que ejercen funciones cruciales en la regulación y coordinación de las respuestas celulares, particularmente en el contexto del sistema inmunológico. Estas proteínas, secretadas por diversas células inmunológicas, actúan como mediadoras en la comunicación celular y la modulación de las respuestas inmunológicas.
Su papel central radica en la regulación de respuestas inmunológicas y la modulación de procesos inflamatorios. La disfunción en la producción controlada de factor de necrosis tumoral alfa puede desencadenar respuestas inflamatorias crónicas, siendo este fenómeno particularmente relevante en el contexto de enfermedades autoinmunes.
Dos receptores específicos, TNFR55 y TNFR75, han sido identificados como sitios de unión para el TNF-α. Estos receptores, localizados en la superficie celular, actúan como intermediarios en la transducción de señales intracelulares, desencadenando respuestas específicas a la presencia de Factor de necrosis tumoral alfa.
La inflamación crónica, consecuencia de la desregulación en la producción de TNF-α, se convierte en un fenómeno de relevancia clínica. En enfermedades como la artritis reumatoide, la inflamación persistente ocasionada por este desequilibrio molecular resulta en daño tisular, manifestándose a través de síntomas dolorosos, hinchazón y eventual deformidad articular.
Los anticuerpos monoclonales y las moléculas del receptor de TNF-α solubles son agentes terapéuticos diseñados para modular la actividad biológica del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), una citocina proinflamatoria central en las respuestas inmunológicas. Estos tratamientos se utilizan para inhibir los efectos nocivos del TNF-α en diversas enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios crónicos.
Infliximab: es un anticuerpo monoclonal quimérico que se une específicamente al TNF-α, impidiendo su interacción con los receptores celulares. Al bloquear la acción del TNF-α, Infliximab ayuda a reducir la inflamación en condiciones como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la espondilitis anquilosante.
Agentes que bloquean al Factor de necrosis tumoral alfa
Etanercept: es una molécula del receptor de TNF-α soluble que actúa como una trampa para el TNF-α circulante. Funciona uniéndose al TNF-α antes de que pueda unirse a sus receptores celulares, bloqueando así su actividad inflamatoria. Etanercept se utiliza en enfermedades como la artritis reumatoide y la psoriasis.
Adalimumab: es un anticuerpo monoclonal totalmente humano que se une específicamente al TNF-α, inhibiendo su capacidad para desencadenar respuestas inflamatorias. Este medicamento se utiliza en el tratamiento de enfermedades como la artritis reumatoide, la psoriasis y la enfermedad de Crohn.
Golimumab: es otro anticuerpo monoclonal que se dirige al TNF-α, bloqueando sus efectos biológicos. Se utiliza en el tratamiento de enfermedades como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y la artritis idiopática juvenil.
Certolizumab pegol: es un anticuerpo monoclonal que se une al TNF-α, pero se distingue por la presencia de una porción de polietilenglicol (PEG), que prolonga su vida media en el organismo. Este fármaco se utiliza en afecciones como la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante.
La neutralización del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) mediante agentes biológicos representa una estrategia clave en el tratamiento de enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios crónicos. Entre estos agentes, los anticuerpos monoclonales y las moléculas solubles del receptor de TNF-α destacan como enfoques terapéuticos fundamentales.
Los anticuerpos monoclonales, en particular, no solo son eficaces en la neutralización del TNF-α soluble circulante, sino que exhiben una capacidad adicional al unirse y bloquear la señalización de las formas transmembrana de la citocina. Esta característica confiere a los anticuerpos monoclonales una eficacia potencialmente superior al intervenir directamente en la cascada de señalización celular inducida por el TNF-α.
No obstante, el bloqueo del TNF-α conlleva efectos adversos notables, siendo uno de los más relevantes el incremento del riesgo de infecciones, especialmente la reactivación de tuberculosis latente. Dado que el TNF-α juega un papel crítico en la respuesta inmunitaria, su inhibición puede comprometer la capacidad del organismo para combatir infecciones. Por ende, se establece la necesidad imperativa de realizar pruebas de cribado antes de la administración de estos agentes, con el propósito de descartar la presencia de tuberculosis latente y mitigar los riesgos asociados.
Anatomía del hígado
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