Alteraciones en los nervios en la neuropatía diabética
Las neuronas sensoriales transmiten información sensorial desde sus terminales nerviosas, que se encuentran en toda la periferia, hasta el asta dorsal de la médula espinal. Los cuerpos celulares de estas neuronas sensoriales se encuentran en los ganglios de la raíz dorsal.
Los cuerpos celulares de las neuronas motoras residen en el asta ventral de la médula espinal y transmiten información desde aquí a la periferia.
Los axones sensoriales delgados y no mielinizados (fibras C o fibras pequeñas) están agrupados por células de Schwann no mielinizadas en haces de Remak y representan una gran parte de las neuronas del sistema nervioso periférico. Otros axones sensoriales son mielinizados por células de Schwann asociadas, que tienen un papel importante en la preservación de la función axonal.
La lesión celular en la diabetes incluyen:
- alteraciones en el transporte de células de Schwann-axón
- alteraciones en la expresión de proteínas en el ganglio de la raíz dorsal.
- desmielinización y degeneración.
Aunque la neuropatía diabética no se considera principalmente una neuropatía desmielinizante, las células de Schwann son el objetivo de la hiperglucemia crónica, y los casos más graves de neuropatía diabética en pacientes incluyen características de desmielinización. Dado el apoyo mutuo cercano e íntimo entre los axones y las células de Schwann, el daño de las células de Schwann podría provocar varias alteraciones en el axón.
Las células de Schwann tienen un papel fundamental en la regulación de las propiedades del citoesqueleto de los axones, incluida la posición de las proteínas en los nodos de Ranvier y los parámetros de tráfico de axones.
El fracaso de las células de Schwann para soportar axones podría implicar una provisión inadecuada de soporte citoesquelético, factores tróficos o el fracaso de la transferencia de ribosomas entre células de Schwann y axones que respalda la traducción de ARNm intraaxonal dentro de los axones distales.
No está claro si la diabetes promueve programas intrínsecos dentro de los axones que facilitan la degeneración axonal. Los cambios en los axones, especialmente en las terminales distales, se asocian con cambios en el pericario neuronal. El procesamiento anormal de proteínas, el daño oxidativo y la disfunción mitocondrial, lleva a la pérdida de la función nerviosa periférica.
Otros cambios específicos en el ganglio de la raíz dorsal y la función nerviosa se pueden vincular a la neuropatía diabética, incluida la función alterada del spliceosoma, cambios en la expresión de la proteína de la neurona motora de supervivencia y regulación positiva de los cuerpos GW (sitios de procesamiento del ARNm).
