¿Qué es la neuropatía periférica?

Las neuropatías periféricas abarcan trastornos de las células y fibras nerviosas periféricas que se manifiestan como consecuencia de una amplia gama de patologías. Estos nervios incluyen los nervios craneales, las raíces y los ganglios de los nervios espinales, los troncos y divisiones nerviosas, junto con los nervios del sistema nervioso autónomo.

Los síntomas más frecuentes de neuropatía periférica incluyen entumecimiento y parestesias; estos síntomas pueden acompañarse de dolor, debilidad y pérdida de los reflejos tendinosos profundos. Las neuropatías periféricas generalmente se desarrollan durante meses o años, mientras que algunas pueden desarrollarse más rápidamente y ser de naturaleza progresiva. Las neuropatías periféricas tienen una amplia gama de severidad y manifestaciones clínicas, ya que pueden afectar fibras motoras, sensoriales y autonómicas.

Se utilizan varios métodos para clasificar las neuropatías periféricas, incluida su categorización como:

• mononeuropatías
• neuropatías multifocales
• polineuropatías.

Las neuropatías periféricas pueden ser:

• axonales
• desmielinizantes
• mixtas

Etiología

Las neuropatías periféricas se derivan de una variedad de orígenes que incluyen causas metabólicas, sistémicas y tóxicas. Las etiologías subyacentes a considerar incluyen:

• Diabetes mellitus
• Alcoholismo crónico
• Deficiencias nutricionales (B1, B6, B12, vitamina E)
• Condiciones inflamatorias (vasculitis)
• Hipotiroidismo
• Enfermedad autoinmune (Síndrome de Sjogren, lupus, artritis reumatoide)
• Infecciones (Enfermedad de Lyme, virus de Epstein-Barr, hepatitis C, culebrilla, lepra, VIH)
• Síndrome de Guillain-Barré
• Toxinas (metales pesados, productos químicos)
• Agentes de quimioterapia
• Medicamentos (antibióticos, medicamentos cardiovasculares)
• Tumores (secundarios a compresión o síndromes paraneoplásicos asociados)
• Condiciones hereditarias (Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, amiloidosis familiar)
• Trauma/lesión
• Mieloma múltiple y sus tratamientos
• Gammapatía monoclonal de significado indeterminado

Fisiopatología

La fisiopatología exacta de la neuropatía periférica depende de la enfermedad subyacente. Aunque una amplia variedad de enfermedades distintas pueden conducir en última instancia a neuropatías periféricas, los mecanismos por los que los nervios periféricos sufren lesiones muestran patrones similares. Estas reacciones incluyen desmielinización segmentaria, junto con degeneración walleriana y axonal.

• Desmielinización Segmentaria: se refiere al proceso de degeneración de la vaina de mielina, con preservación del axón nervioso. Este tipo de reacción puede presentarse en mononeuropatías, neuropatías sensitivomotoras o principalmente motoras. Estos son a menudo inflamatorios y, a veces, inmunomediados. Alrededor del 20% de las neuropatías periféricas simétricas se deben al daño de la mielina. Los ejemplos incluyen Charcot-Marie-Tooth y neuropatía asociada con gammapatía monoclonal de significado indeterminado.
• Degeneración walleriana: esto ocurre después de que un axón nervioso degenera debido a una lesión o compresión física, la porción distal al axón se desgasta pasivamente, probablemente debido a la falta de nutrientes del cuerpo celular. Esta reacción da como resultado una mononeuropatía focal que es secundaria a un traumatismo o infarto del nervio.
• Degeneración axonal (muerte regresiva): este tipo de degeneración generalmente se manifiesta como polineuropatía simétrica (alrededor del 80 %) y tiende a causar debilidad, sobre todo debilidad en la dorsiflexión de los tobillos y el pie, acompañada de cambios tróficos en el músculo. El axón degenera siguiendo un patrón que comienza distal y progresa proximalmente; Se cree que esto se debe a que la porción más distal del axón es particularmente vulnerable debido a su distancia del cuerpo celular que proporciona soporte metabólico. Un mecanismo propuesto es que la agresión al nervio provoca una entrega deficiente de los factores de supervivencia axonal locales, lo que resulta en un aumento del nivel de calcio intraaxonal que conduce a una descomposición del citoesqueleto dependiente del calcio. Ejemplos de enfermedades que causan degeneración axonal incluyen diabetes, VIH, VHC y síndrome de Guillain-Barré.

La presentación clínica de la neuropatía periférica varía ampliamente según el proceso patológico subyacente. Los pacientes pueden quejarse de síntomas que comienzan inicialmente en los dedos y progresan hacia las extremidades proximales. Los síntomas varían e incluyen:

• cambios en la sensibilidad.
• debilidad.
• atrofia.
• dolor.
• entumecimiento.
• trastornos autonómicos.

Clínicamente, estos síntomas pueden parecerse a los de mielopatías, radiculopatías, enfermedades autoinmunes y enfermedades de los músculos. La enfermedad avanzada puede progresar a reflejos tendinosos profundos reducidos o ausentes, pérdida sensorial del patrón de calcetín-guante, atrofia muscular y debilidad.

La evaluación de pacientes con neuropatía implica una historia clínica y un examen físico detallados, incluida una revisión de los medicamentos actuales y pasados.

Exámenes complementarios

No existen estudios estándar de laboratorio o de imágenes para evaluar las neuropatías periféricas, los siguientes estudios pueden ayudar en el diagnóstico de la causa subyacente de la neuropatía:

• Conteo sanguíneo completo (la anemia macrocítica puede indicarle al médico una deficiencia de vitamina B12 o de folato, o incluso abuso de alcohol)
• Prueba de HbA1c (la diabetes es una causa común de neuropatía)
• Pruebas de deficiencias de vitaminas y minerales como cobre, tiamina, piridoxina, folato, B12 y vitamina E.
• Se sabe que las toxicidades de metales pesados ​​como el mercurio, el plomo y el arsénico causan toxicidad en los nervios periféricos junto con alteraciones del Sistema nervioso central
• El estudio infeccioso de la enfermedad de Lyme, el virus de Epstein-Barr, la hepatitis C, el VIH y la sífilis.
• Pruebas de función tiroidea.
• Pruebas de anticuerpos para enfermedades autoinmunes específicas (síndrome de Sjogren, el lupus y la artritis reumatoide).
• Estudio de conducción nerviosa y electromiografía (EMG)
• Resonancias magnéticas o tomografías computarizadas en los casos en que la compresión del nervio es motivo de preocupación
• Biopsia de nervio
• Pruebas genéticas (para neuropatías hereditarias)
• Prueba de orina (buscando proteínas de Bence-Jones presentes en mieloma múltiple)

Tratamiento

El tratamiento de las neuropatías periféricas debe centrarse en el tratamiento del proceso patológico subyacente.

Las deficiencias nutricionales pueden tener terapia con la suplementación de las vitaminas o minerales agotados.

La fisioterapia y la terapia ocupacional se pueden iniciar para ayudar a mejorar la fuerza y ​​la función general del paciente.

La neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se trata inicialmente con corticosteroides, pero también se puede tratar con inmunoglobulina intravenosa, plasmaféresis y algunos fármacos inmunosupresores.

El dolor neuropático, particularmente en aquellos que padecen neuropatías de fibras pequeñas, no suelen responder a los analgésicos simples. En cambio, el tratamiento eficaz para el dolor asociado con las neuropatías periféricas puede ser con estabilizadores de membrana, ciertos antiepilépticos y antidepresivos tricíclicos.

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea también es una opción como intervención no invasiva para el alivio del dolor.

Pronóstico

No todas las neuropatías periféricas son reversibles.

En aquellas enfermedades en las que los nervios periféricos sufren daño por degeneración walleriana o axonal, el pronóstico es peor, ya que la recuperación del nervio es más complicada. Para que se produzca una mejoría clínica, el axón debe regenerarse y reinervar el músculo u órgano afectado.

El pronóstico de las enfermedades que ocurren secundariamente a la desmielinización segmentaria es más favorable porque la remielinización se logra más rápidamente, lo que permite el retorno de la función del axón.

Complicaciones

Las complicaciones de las neuropatías periféricas incluyen:

• dolor.
• sensibilidad alterada.
• atrofia muscular.
• debilidad.
• La neuropatía periférica diabética pueden provocar gangrena en los dedos y las extremidades, que a veces progresan a la amputación.