¿Cómo responde el organismo ante la hipoxia?
La función fundamental de los aparatos cardiaco y respiratorio es el suministro de oxígeno, sustratos a las células y la eliminación del dióxido de carbono y otros productos metabólicos de ellas.
La conservación adecuada de tal función depende de la integridad de los aparatos cardiovascular y respiratorio, concentraciones adecuadas de eritrocitos y hemoglobina, así como del aporte de gas inspirado que contenga concentraciones suficientes de oxígeno.
El descenso en la disponibilidad de oxígeno para las células inhibe la fosforilación oxidativa y aumenta la glucólisis anaerobia. Este cambio del metabolismo aerobio al anaerobio llamado efecto Pasteur, mantiene la producción de 5′ -trifosfato de adenosina (ATP) aunque en forma reducida.
Cuando existe una hipoxia grave y la producción de ATP es insuficiente para satisfacer las necesidades de energía para el equilibrio iónico y osmótico, la despolarización de la membrana celular permite la entrada descontrolada de iones de calcio (Ca2+) y la activación de fosfolipasas y proteasas dependientes de Ca2+. Estos hechos, a su vez, provocan edema celular y activan las vías apoptósicas lo que lleva a la muerte celular.
Las adaptaciones a la hipoxia están mediadas en parte por la regulación en el aumento de los genes que codifican diversas proteínas, incluidas enzimas glucolíticas, como la cinasa de fosfoglicerato y la fosfofructocinasa, además de los transportadores de glucosa Glut-1 y Glut-2, y por los factores de crecimiento, como el factor de crecimiento endotelial vascular y la eritropoyetina, que intensifica la producción de eritrocitos. El aumento inducido por la hipoxia en la expresión de estas proteínas clave está regulado por el factor de trascripción sensible a la hipoxia: factor-1 inducible por hipoxia.
Durante la hipoxia, las arteriolas sistémicas se dilatan, en parte, por la abertura de los conductos K+ATP en las células de músculo liso vascular debido al descenso en la concentración de ATP inducido por la hipoxia.
En las células del músculo liso vascular pulmonar, la inhibición de los conductos de K+ causa despolarización, la cual a su vez activa los conductos de calcio activados por voltaje que incrementan el calcio citosólico e inducen la contracción de la célula muscular lisa. La constricción arterial pulmonar inducida por la hipoxia desvía la sangre de las porciones mal ventiladas hacia partes mejor oxigenadas de los pulmones; sin embargo, también aumenta la resistencia vascular pulmonar y la poscarga ventricular derecha.
La hipoxia aguda estimula el arco reflejo de los quimiorreceptores para inducir la venoconstricción y la vasodilatación arterial sistémica. Esos cambios agudos se acompañan de incremento transitorio de la contractilidad miocárdica, lo que se continúa con disminución de la contractilidad miocárdica con hipoxia prolongada.
Los cambios a nivel del sistema nervioso central la hipoxia aguda altera el criterio y la coordinación motora, lo cual genera un cuadro clínico parecido al de la intoxicación alcohólica aguda.
La enfermedad de grandes altitudes se caracteriza por cefalea consecutiva a vasodilatación cerebral, síntomas del tubo digestivo, mareo, insomnio, fatiga o somnolencia. La constricción arterial pulmonar y a veces venosa causa fuga capilar y edema pulmonar por alturas elevadas, lo cual intensifica la hipoxia y favorece más la vasoconstricción. En casos inusuales se produce edema cerebral por alturas elevadas que se manifiesta por cefalea intensa y papiledema y puede causar coma.
Conforme la hipoxia se agrava, se afectan los centros reguladores del tallo encefálica; la muerte casi siempre ocurre por insuficiencia respiratoria.
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