Fases de la lesión de médula espinal
La lesión de la médula espinal (LME) es una condición neurológica que puede tener consecuencias graves y duraderas para la calidad de vida de la persona afectada. La LME ocurre cuando hay daño en la médula espinal, que es el canal de nervios que conecta el cerebro con el resto del cuerpo. Esta lesión puede ser causada por traumas como accidentes automovilísticos, caídas, lesiones deportivas, y otros tipos de lesiones.
La LME es una lesión grave que puede provocar una variedad de síntomas y efectos secundarios. Algunas de las consecuencias más comunes de la LME incluyen parálisis, pérdida de la sensibilidad, disfunción de los órganos, problemas respiratorios, problemas de la vejiga y los intestinos, y problemas de la piel. Estos síntomas pueden tener un impacto significativo en la vida cotidiana de la persona afectada, limitando su movilidad y su capacidad para realizar tareas cotidianas.
Además, la LME también puede tener un impacto emocional y psicológico importante en la persona afectada, ya que puede ser una lesión debilitante que requiere un gran esfuerzo para adaptarse y vivir de forma independiente. La LME también puede ser una carga financiera importante para la persona afectada y su familia, debido a los costos de atención médica y terapia a largo plazo.
Es importante señalar que, si bien la LME es una lesión grave, existen tratamientos y terapias disponibles que pueden ayudar a las personas afectadas a adaptarse y recuperar su independencia en la medida de lo posible. El tratamiento y la rehabilitación tempranos pueden ser cruciales para minimizar el daño y mejorar las perspectivas de recuperación.
La lesión de la médula espinal aguda suele ocurrir como resultado de un trauma repentino en la columna vertebral, que puede provocar fracturas y dislocaciones de las vértebras. La lesión primaria es la primera etapa que ocurre inmediatamente después del trauma y se caracteriza por la ruptura de los tejidos blandos y óseos que rodean la médula espinal. Esto puede incluir desgarros de los ligamentos espinales, fracturas de las vértebras y compresión de la médula espinal.
La lesión primaria puede provocar una serie de consecuencias graves e inmediatas, como la pérdida de la función nerviosa, la parálisis y la pérdida de la sensibilidad en la zona afectada. El daño a la médula espinal también puede afectar el sistema cardiovascular y respiratorio, lo que puede requerir atención médica urgente. Los principales determinantes de la gravedad de la LME son el grado de destrucción inicial y la duración de la compresión de la médula espinal. Una cascada de eventos asociados con la lesión secundaria se activa por la aparición de cambios bioquímicos, mecánicos y fisiológicos dentro de los tejidos neurales.
La lesión secundaria puede causar aún más daño a la médula espinal y es la principal causa de la pérdida de la función neurológica en las lesiones de la médula espinal. La lesión secundaria se produce debido a una serie de procesos complejos que incluyen la liberación de glutamato, una sustancia química que se encuentra en el cerebro y la médula espinal, y que puede causar daño a las células nerviosas. La excitotoxicidad neuronal es una de las principales causas de la muerte de las células nerviosas después de una lesión de la médula espinal, y se produce cuando hay una acumulación excesiva de calcio en las células nerviosas.
Además, la lesión secundaria también puede provocar un aumento en los niveles de oxígeno reactivo y especies reactivas de nitrógeno, que pueden causar daño adicional a las células nerviosas y contribuir a la inflamación. Este proceso se conoce como estrés oxidativo y puede causar una mayor pérdida de la función nerviosa.
La fase de lesión secundaria refleja procesos patológicos múltiples que siguen a la fase de lesión primaria y dura varias semanas. La manifestación clínica de la lesión secundaria incluye aumento de la permeabilidad celular, señalización apoptótica, isquemia, daño vascular, edema, excitotoxicidad, desregulación iónica, inflamación, peroxidación lipídica, formación de radicales libres, desmielinización, degeneración walleriana, cicatriz fibroglial y formación de quistes
La ruptura de los vasos sanguíneos provoca hemorragia en los tejidos espinales, seguida de la invasión de monocitos, neutrófilos, células linfocíticas T y B y macrófagos en los tejidos espinales. Este fenómeno también está asociado con la liberación de citocinas inflamatorias como la interleucina (IL)-1a, IL-1b, IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α después de 6 a 12 horas después de la lesión. La penetración de las células inmunitarias y las citoquinas inflamatorias promueve la inflamación de las neuronas
La lesión secundaria se clasifica en tres fases: lesión aguda, subaguda y crónica. Después de la fase de lesión primaria, comienza el inicio de la fase de lesión secundaria aguda que se manifiesta a través de características clínicas como daño vascular, desequilibrio iónico, excitotoxicidad, producción de radicales libres, aumento de la entrada de calcio, peroxidación lipídica, inflamación, edema y necrosis. Si la fase de lesión secundaria aguda persiste, entonces comienza la fase de lesión secundaria subaguda y se manifiesta por características tales como apoptosis neuronal, desmielinización axonal, degeneración walleriana, remodelación axonal y formación de cicatriz glial. La lesión secundaria subaguda conduce a la fase de lesión secundaria crónica de la lesión de la médula espinal, que se caracteriza por la formación de cavidad quística, muerte axonal y maduración de la cicatriz glial.
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