Aplasia eritrocítica pura
La aplasia eritrocítica pura es un trastorno caracterizado por una marcada disminución en la producción de glóbulos rojos, específicamente de las células precursoras eritroides, en la médula ósea. Aunque los glóbulos rojos son normocíticos (tienen un tamaño normal) y normocrómicos (tienen una cantidad normal de hemoglobina), la cantidad total de glóbulos rojos en la circulación sanguínea está disminuida.
Aplasia eritrocítica pura
En situaciones específicas, la aplasia eritrocítica pura se asocia con una anemia normocítica normocrómica intensa, donde los reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros) también están marcadamente disminuidos. Además, se destaca que hay una hipoplasia selectiva de la serie roja, lo que significa que hay una reducción en la producción de células de la línea eritroide (glóbulos rojos), pero no hay pérdida de megacariocitos (células precursoras de plaquetas) ni de células precursoras mieloides (células que dan origen a los glóbulos blancos).
Esta condición puede observarse en pacientes inmunodeprimidos y con enfermedades hemolíticas crónicas. En particular, se menciona que la aplasia eritrocítica pura puede deberse a la infección por parvovirus B19. Este virus tiene afinidad por las células precursoras eritroides en la médula ósea, lo que conduce a una supresión de su función. Además, se plantea la posibilidad de que el parvovirus B19 genere una respuesta inmunitaria supresora eritroide, contribuyendo así a la aplasia eritrocítica.
La aplasia eritrocítica pura se manifiesta como una disminución significativa en la producción de glóbulos rojos en la médula ósea, caracterizada por una anemia normocítica normocrómica intensa. En este contexto, se observa una marcada reducción en el número de reticulocitos, indicando una insuficiencia en la liberación de glóbulos rojos inmaduros a la circulación sanguínea. Es importante destacar que esta anemia se asocia a una hipoplasia selectiva de la serie roja, sin pérdida concomitante de megacariocitos y células precursoras mieloides.
En pacientes inmunodeprimidos y con enfermedades hemolíticas crónicas, este trastorno recibe la denominación de aplasia eritrocítica pura. Su origen puede estar vinculado a la infección por el parvovirus B19, un agente que invade las células precursoras eritroides en la médula ósea, comprometiendo su función y, posiblemente, desencadenando una respuesta inmunitaria supresora específica hacia la eritropoyesis.
La aplasia eritrocítica pura no se limita a factores virales; también puede ser mediada por los linfocitos T o los linfocitos citolíticos naturales, los cuales ejercen una supresión sobre las células de la línea eritroide. Además, puede desarrollarse como complicación de timomas benignos o malignos, donde la expansión oligoclonal de linfocitos T contribuye a la supresión de las células progenitoras eritroides.
La exposición a ciertos fármacos, como la isoniacida, la clorpropamida y la fenitoína, también ha sido identificada como desencadenante de la aplasia eritrocítica pura. Asimismo, esta condición puede estar asociada a neoplasias linfoides, como la leucemia linfocítica crónica, y a la mielodisplasia, donde la función eritroide se ve comprometida.
En circunstancias excepcionales, adultos con la anemia de Diamond-Blackfan pueden presentar una supresión eritroide aislada. Sin embargo, se destaca que el grado de supresión de la médula eritroide en estos casos rara vez coincide con la supresión profunda observada en los casos adquiridos de aplasia eritrocítica pura mediada por mecanismos inmunitarios.
Anatomía del hígado
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